S-adenosylmethionin &dopamin

S-Adenosyl l-methionin, eller SAM-e, er et kemikalie produceret naturligt i kroppen til brug i en række forskellige metaboliske veje. Kosttilskud, der indeholder SAM-e, er blevet anvendt i årtier til behandling af en række tilsyneladende ikke-relaterede tilstande. SAM-e har opnået en B-vurdering fra Mayo Clinic for sin påviselige effekt ved behandling af smerte og betændelse og C-ratings for depression og intrahepatisk cholestase, hvilket kræver flere undersøgelser for en stærk godkendelse fra 2011. I Europa har SAM-e Er kun tilgængelig på recept som lægemidlet Ademetionine. På trods af dets etablerede effektivitet og lange brugshistorie er SAM-e's virkningsmekanisme ikke klart forstået. SAM-e er imidlertid kendt for at øge niveauerne af dopamin, serotonin og epinephrin i hjernen, ligesom flere nyudviklede antidepressiva medicin. Ifølge Yale Prevention Research Center kan SAM-e måske adressere nogle af symptomerne på depression, der ikke er behandlet af serotonin-specifikke medicin ved at øge både dopaminniveauer og serotoninniveauer.

SAM-e

Opdaget i 1952 , Var SAM-e hurtigt fast besluttet på at spille en central rolle i cellulære biokemiske veje. SAM-e er en væsentlig forløber i transsulfations-, aminopropylerings- og methyleringsbanerne. Ved transsulfuration forynder SAM-e homocystein direkte for at producere glutathion, kroppens stærkeste antioxidant. Det letter også smertelindring og reduktion af inflammation gennem syntesen af smertedrabende polyaminer spermidin og spermin. Dette såvel som genanvendelsen af aminosyremethioninen udføres gennem aminopropylering. I cellulære methyleringsreaktioner virker SAM-e som en methyldonor. Gennem denne proces fremstilles proteiner, phospholipider og nukleinsyrer. Monoamin-neurotransmitterne serotonin, norepinephrin og dopamin fremstilles også dels gennem methylering.

Dopamin

Den første generation af antidepressiva medicin var monoaminoxidasehæmmerklassen. Opdaget ved et uheld øgedes disse lægemidler synaptiske niveauer af ikke kun serotonin, men også dopamin og norepinephrin. Selvom de var bemærkelsesværdigt effektive til behandling af depression, faldt de i ubrug på grund af deres potentielt dødelige bivirkninger. Selvom anden og tredje generation antidepressiva fokuserede næsten udelukkende på stigende serotonin niveauer, nye anti-depressive lægemidler i 2011 igen fokuserer på at øge synaptisk dopamin og norepinephrin. Forøgelse af norepinephrinniveauer i hjernen antages at give en følelse af øget energi, spænding og potentiel stress. Øget dopaminniveauer fremmer dog følelser af selvforsikring, trivsel og tilfredshed.

SAM-e /Dopamin Relationship

Selvom reducerede niveauer af dopamin, serotonin og norepinephrin er forbundet med klinisk depression, Disse kemikalier kan ikke tages som orale tilskud. De ødelægges hurtigt af enzymet monoaminoxidase. Uanset at de er strukturelt ude af stand til at krydse fra blodbanen ind i hjernen. SAM-e er imidlertid i stand til at krydse blodhjernebarrieren og kan arbejde ved at gøre det muligt for kroppen at gøre flere af disse neurotransmittere direkte i hjernen.

Effekter på depression

Som i 2011, Serotonin-specifikke anti-depressive lægemidler som Prozac er blevet overhalet af lægemidler, som også påvirker noradrenalin eller dopaminniveauer. Ifølge Apotekstiden er dopaminagonistmedicinen Abilify blevet den sjette mest foreskrevne medicin i landet, da den blev godkendt som en add-on medicin til depression. Denne tendens skyldes sandsynligvis, at serotonin-specifikke anti-depressivaer ikke kan behandle et symptom, der ledsager depression, der omfatter apati, tab af fornøjelse, træthed, overdreven søvn, tab af interesse og nedsat motivation. Disse anses alle at være modererede ikke gennem det serotonergiske system, men det dopaminerge system. SAM-e, med dets dopamin- og serotoninhævende egenskaber, kunne potentielt udøve dets antidepressive virkninger gennem denne mekanisme.

, , ] ]