Erythroblastosis fetalis (hemolytisk sygdom hos nyfødte): Årsager og forebyggelse

Erythroblastosis fetalis (hemolytisk sygdom hos foster/nyfødt, HDFN) opstår, når mødrenes IgG-antistoffer krydser placentaen og ødelægger fosterets røde blodceller.

Primær årsag: Rh-inkompatibilitet

• Mor: Rh-negativ (mangler D-antigen).
• Foster: Rh-positiv (arver D fra far).
• Fetomaternal blødning (fødsel, traumer, procedurer) sensibiliserer mor → anti-D IgG-produktion.
• Senere Rh+-graviditeter: mødrenes anti-D krydser placentaen → fetal hemolyse → anæmi, hyperbilirubinæmi, hydrops fetalis.

Andre blodgruppe-inkompatibiliteter

• ABO-inkompatibilitet: Mor type O, foster A/B. Naturligt forekommende IgG anti-A/B → normalt mildere HDFN.
• Kell, Duffy, Kidd-systemer: Kan forårsage alvorlig HDFN; Kell undertrykker erythropoese + hemolyse.

Forebyggelse: Rh-immunoglobulin (RhIG / RhoGAM)

• Rutine: 300 µg IM i 28. gestationsuge + inden for 72 timer postpartum hvis barn er Rh+.
• Ekstra doser: Efter amniocentese, CVS, abort, utbrudt graviditet, traume, ekstern cephalisk version.
• Mekanisme: Passivt anti-D rydder fetus Rh+ celler før maternel immunaktivering.

Håndtering af påvirket graviditet

• Serielle MCA Doppler (måler fosteranæmi).
• Intrauterin transfusion (IUT) hvis anæmi bekræftes.
• Tidlig fødsel hvis modnet; fototerapi/udvekslingstransfusion ved nyfødt ikterus.

RhIG har reduceret Rh HDFN-hyppighed med >99 % i implementerede populationer.