Stress og kardiovaskulært helbred: Mekanismer, risici og håndtering

Kronisk psykologisk stress er en uafhængig, modificerbar risikofaktor for kardiovaskulær sygdom (KVS), der virker gennem direkte neurohormonelle baner og indirekte adfærdsmæssige kanaler.

Direkte fysiologiske baner

1. Sympatisk overdrive: Varigt katecholamin opsving → takykardi, hypertoni, forøget myocardilt iltbehov.
2. HPA-akse dysregulering: Kronisk cortisol → visceralt fedt, insulinresistens, dyslipidemi.
3. Endotheldysfunktion: Reduceret NO bio tilgængelighed → nedsat vasodilatation, protrombotisk, proinflammatorisk tilstand.
4. Inflammation: Forhøjet CRP, IL-6, TNF-α accelererer aterosklerose.
5. Hyperkoagulabilitet: Forøget fibrinogen, trombocyt reaktivitet, PAI-1.
6. Koronar vaskospasme: Stress-induceret mikrovaskulær angina, Takotsubo kardiomyopati.
7. Arytmogennese: Sympatisk udløser AFib, VT/VF.
8. Reduceret koronar flow reserve: Efterspørgsel-tilførsel mismatch → stum ischæmi.

Adfærdsmæssige mediatorer

• Rygning, overmæssig alkohol, ultra-behandlet kost, fysisk inaktivitet, dårlig søvn, medicin non-adhærence.

Psykologiske komorbiditeter

Depression og angst – begge forårsaget af og forverrer stress – fordobler KVS dødelighed og forringevner selvpleje.

Evidencebaseret stressreduktion

• Regelmæssig aerob træning (150 min/uge moderat)
• Mindfulness-baseret stressreduktion (MBSR), KBT
• Adequat søvn (7–9 timer), konsistent tidsplan
• Socialt fællesskab, meningsfuld aktivitet
• Farmakoterapi til angst/depression når indikeret

Klinikere bør screen for kronisk stress (Perceived Stress Scale) og integrere stresshåndtering i kardiovaskulære forebyggelsesplaner.