GABA-receptorer og neuropatisk smerte: Forstå forbindelsen

Neuropatisk smerteforstyrrelse kan udvikle sig, når lokaliseret akut smerte vedvarer og forårsager skade til det perifer og centrale nervesystem. GABA-receptorer, specifikke steder på nerveceller, fungerer som landebåde for visse hjernkemikalier og er involveret i reduktion af neuropatisk smerte hos nogle mennesker.

GABA-neurotransmittere

Neurotransmittere er kemiske budbringere i hjernen, rygraden og det perifer nervesystem, der tillader nerveceller (dvs. neuroner) at kommunikere med hinanden. GABA, forkortelse for gamma-aminobuttersyre, er den primære inhibitoriske neurotransmitter i hjernen og rygraden. Dens effekt er generelt at hämme eller mindske aktiviteten af neuroner.

GABA-B-receptorer

Receptorer er landehavne på nerveceller, der modtager specifikke neurotransmittere, som derefter enten exciterer eller hämmer den nervecel. Der findes to typer GABA-receptorer på visse neuroner. GABA-B-receptorer modtager GABA, og responderer også til "humør-stabiliserende" mediciner som lithium, karbamazepin og valproat. GABA og disse mediciner hämmer neuronerne, mindsker deres aktivitet.

GABA-A-receptorer

GABA-A-receptorer modtager GABA, men kan også binde til visse typer mediciner såsom benzodiazepiner, barbiturater og neurosteroider. Disse mediciner, generelt brugt som angstlægemidler og anfallslægemidler, undertrykker nervesystemaktivitet.

Nociceptiv vs. Neuropatisk smerte

Nociceptiv smerte alarmerer hjernen og kroppen til at reagere på og begrænse skade forårsaget til væv. Neuropatisk smerte er kronisk og resultatet af en sygdomstilstand. Ved neuropatisk smerte forårsager forringelse af myelinskjoldet (det beskyttende lag til nerver), vækst af nye receptorsteder på nerveceller, der svarer på både indgående og udgående beskeder til og fra hjernen, og andre patologiske tilstande, kroniske feedback-løkker af uendelige, dysfunktionelle smerter.

Mediciner

Forbedring af GABA i det centrale nervesystem kan hjælpe med behandling af neuropatisk smerte ved at hämme nervecelaktivitet, der vedvarer smertecykler. GABA-receptorer på neuroner i den dorsale (bageste) horn af rygraden, og på nerver i amygdala, hypothalamus og andre emotionelle modulationsområder i hjernen reducerer neuropatisk smerte, når de aktiveres af GABA eller mediciner.

Mediciner, der påvirker GABA

Forskellige mediciner forbedrer GABA-funktioner via varierede mekanismer, og ved at gøre det ser de ud til at have varierede positive effekter på neuropatisk smerte. Tiagabin, gabapentin, benzodiazepiner, topiramat, valproat og vigabatrin kan bruges til at behandle neuropatisk smerte.