Naive B-celler: Antigen-genkendelse, aktivering og opbygning af immunologisk hukommelse
**Naive B-celler** er modne, antigen-uende B-lymfocytter, der cirkulerer i blod og lymfoide organer, og som udtrykker overflade IgM og IgD som B-celle receptorer (BCR). Deres aktivering initierer humoral immunitet.
Aktiveringsvej
- Antigen-møde: BCR binder kognat naturligt antigen (protein, polysaccharid) i lymfoid follicel.
- Ko-stimulering: CD40-CD40L interaktion med T-follikulære hjælpeceller (Tfh) (T-afhængige antigener) eller TLR/cytokin-signaler (T-ufhængige).
- Proliferation & differentiering: I germinalt centrum (TD) eller ekstrafollikulært (TI):
- Plasmaceller (plasmablaster → langlevende): Antistoffabrikker (IgM → klasse-skiftet IgG/IgA/IgE).
- Hukommelse B-celler: Langlevende, hurtig reaktivering ved geneksponering.
- Somatik hypermutation & affinitetsmodning: I germinalt centrum introducerer AID mutationer i Ig V-regioner; højaffiniteitskloner udvælges.
Vigtige fenotypiske markører
- Naive: CD19⁺ CD27⁻ IgD⁺ CD38ˡᵒ.
- Hukommelse: CD27⁺ (klasse-skiftet eller IgM⁺).
- Plasma: CD138⁺ CD38ʰⁱ CD27⁺ CD19ˡᵒ.
Klinisk relevans
- Immunodeficiency (CVID, XLA) → fraværende naive/hukommelse B-celler.
- Autoimmunitet → defekte toleranse-checkpoints.
- Vacciner → genererer hukommelse B-celler og langlevende plasmaceller.
Leukæmi
- Forståelse af prolymfocytær leukæmi (PLL): Behandlingsmuligheder & udsigt
- Benzen: Egenskaber, anvendelse og forekomst
- Lav basofil-tal (basopeni): Årsager, klinisk betydning og næste skridt
- Promyelocytær leukæmi (APL): Behandling og prognose
- Leukæmi recidiv: Genkend symptomer efter remission
- Forståelse af forhøjede basofile: Årsager og implikationer
- Siccelcelleanæmi genetik: Beta-globin punktmutation og patofysiologi
