Pankreasskade og glukose-dysregulation: Hyperglykemi, ketose og komplikationer

Pankreasskade forstyrrer endokrin (insulin/glucagon) og ekskrin funktion, hvilket forårsager metaboliske forstyrrelser:

1. Hyperglykemi

β-celle-tab → insulinmangel → ↓ glukoseoptag (GLUT4), ↑ hepatisk gluconeogenese/glykogenolyse → faste/efter-måltid hyperglykemi. Symptomer: polyuri, polydipsi, vægttab, træthed.

2. Forringet glukoseudnyttelse

Perifer insulinresistens (inflammatoriske cytokiner, lipotoxicitet) forværrer mangel → cellulær energikrise trods hyperglykemi.

3. Ketogenese og ketoacidose

Lav insulin/glucagon-ratio → ↑ hormon-sensitiv lipase → FFA-fluks til lever → ketogenese (β-hydroxybutyrat, acetoacetat). Ukontrolleret → DKA (pH <7,3, bikarbonat <15, anion-gap ↑).

4. Glukosuri

Filtreret glukose > renal terskel (~180 mg/dL) → osmotisk diurese → dehydrering, elektrolyttab.

5. Hyperosmolart tilstand

Ekstrem hyperglykemi (>600 mg/dL) + dehydrering → hyperosmolart hyperglykemisk tilstand (HHS) – bevidsthedsforstyrrelse, ingen signifikant ketose.

Behandling

• Insulinersættelse (basal-bolus eller pumpe).
• Væske/elektrolyt-resuscitation.
• Ekskrin erstatning (pankreolipase) ved malabsorption.
• Overvågning: glukose, ketoner, HbA1c, lipider, fedtopløselige vitaminer.

Tværfaglig pleje (endokrinologi, kirurgi, ernæring) essentielt.