Stivkrampe: Årsag, patofysiologi og prævention

Stivkrampe forårsages af Clostridium tetani, en spore-dannende anaerob bakterie, der er udbredt i jord, støv og dyrafskillelser. Sporer trænger ind gennem forurenede sår – punger, forbrændelser, knuse-skader, kirurgiske sår, navlestrump – og gyder i anaerobe forhold.

Patogenese

I det anaerobe sår-miljø gyder sporene ud til vegetative bakterier, der producerer tetanospasmin, en af de mest potente neurotoxiner kendt. Toxinen rejser retrogradt via motoriske nerver til det centrale nervsystem, hvor den blokerer frigivelsen af inhibitoriske neurotransmittere (GABA og glycin) ved spinal- og hjernestamme-synapser. Det resulterer i umodsat motorisk neuron-affyring → generaliseret stivhed og voldsomme krampen.

Kliniske manifestationer

• Trismus (låse-kæbe): Masseter-kramp, ofte det første tegn.
• Opisthotonus: Alvorlig ryghulning.
• Risus sardonicus: Karakteristisk ansigtsgrimace.
• Generaliserede tonisk-kloniske krampen udløst af ringe stimuli.
• Autonom instabilitet: Labil blodtryk, takykardi, arytmier, sved.

Prævention

• Primær immunisering: DTaP (børn), Tdap (unge/voksne), Td-opfriskere hvert 10. år.
• Sårbehandling: Rens, débrider devitaliseret væv. Ved forurenede sår med ufuldstændig/usikker immunisering: tetanus-immunoglobulin (TIG) + opfrisker.
• Modervaccination + ren fødselssteds-hygiejne eliminerer neonatal stivkrampe.

Global fremskridt

Globale stivkrampe-dødsfald er faldet >95 % siden 1980'erne. Dog sker der stadig ca. 34.000 dødsfald årligt, primært i lavressource-områder med lav vaccinationsdækning. Stivkrampe er fuldstændigt forebyggelig – vaccination er hjørnesten.