Lungeødem og fortyndning af respiratorisk membrane: Indflydelse på gasudveksling

Ved lungeødem akkumulerer væske i alveolerne og interstitielle rum i lungerne. Denne væske lekker fra lungens kapillærer på grund af forøget hydrostatisk tryk (kardiogent ødem, fx venstre hjerte-svigt) eller forøget kapillær permeabilitet (ikke-kardiogent, fx ARDS).

Effekt på den respiratoriske membrane

Den respiratoriske membrane (alveolært epitel, basalmembran, kapillært endotel) måler normalt 0,2–0,5 µm i tykkelse, hvilket tillader hurtig diffusion af O₂ og CO₂. Ved lungeødem:

• Øget tykkelse: Væske forvidner det interstitielle rum og fylder alveoler, hvilket markant forøger diffusions-afstanden.
• Stivhed: Væske-fyldte alveoler og interstitielt ødem reducerer lungens compliance, hvilket øger arbejdet ved åndedræt.
• Ventilations-perfusions-mismatch: Ødematøse alveoler er dårligt ventileret men stadig perfunderet, hvilket forårsager hypoxæmi.

Følge: Forringet ilt-diffusion

Den fortyndede membrane forsinker O₂-overførsel fra alveoler til lungens kapillærer, hvilket fører til hypoxæmi (lavt arterielt O₂). CO₂-diffusion er mindre påvirket på grund af dens højere opløselighed, men alvorligt ødem kan forårsage hyperkapni. Denne patofysiologiske ændring ligger til grund for de klinisk sete åndedrætsbesvær, takypnø og hypoksi.