Ilttransport: Alveolær-kapillær grænseflade forklaret

Ilt bevæger sig ikke direkte fra "lunger til blodkar". Den præcise bane er: alveolært luftrom → respiratorisk membran → pulmonal kapillært blod.

Anatomi af det respiratoriske membran (0,2–0,5 μm tykt)

1. Alveolært epitel (Type I pneumocyter): Tynde pladeceller der dækker 95% af alveolært overflade.
2. Sammenvoksede basalmembraner: Alveolær + kapillært endoteliale basalmembraner.
3. Kapillært endotel: Tyndt, fenestreret; røde blodceller deformerer for at passere smalle kapillærer.

Gasudvekslings-fysik

• Partiel tryk-gradient: PAO₂ (~100 mmHg) > PvO₂ (~40 mmHg) → O₂ diffunderer ind i blod.
• Diffusionskapacitet (DLCO): Måler effektivitet; reduceret ved fibrose, emfysem, anæmi, vaskulær sygdom.
• Transit-tid: RBC bruger ~0,75 sek i kapillær; ekvilibrering sker på ~0,25 sek (reserve til motion).

Ilt-binding til hemoglobin

• Hver Hb-tetramer binder 4 O₂-molekyler kooperativt (sigmoidale dissociationskurve).
• Ved PAO₂ 100 mmHg er Hb ~97,5% mættet.
• Faktorer der skifter kurven højre (letter afladning): ↑CO₂, ↓pH (Bohr-effekt), ↑temperatur, ↑2,3-BPG.

Klinisk relevans

• Diffusions-begrænsning: Motion i højde, interstitiel lunge-sygdom – ekvilibrering ufuldstændig.
• V/Q-mismatch: Ventileret men dårligt perfunderede enheder (dødrum) eller perfunderet men dårligt ventilerede (shunt) – hovedårsag til hypoxemi.
• Shunt: Blod bypasser ventilerede alveoler (ARDS, atelektase, medfødt hjertefejl) – refrakter over for supplerende O₂.

Forståelse af alveolær-kapillær grænseflade er fundamentalt for respiratorisk fysiologi og intensiv pleje.