Lunkeødem: Mekanismer for øget kapillær permeabilitet og kliniske konsekvenser

Lunkeødem er den abnorme akkumulation af væske i lungeinterstitiet og alveoler. Den fundamentale patofysiologi involverer ændret hydrostatisk tryk eller kapillær permeabilitet, der tillader væske og protein at lække fra pulmonale kapillærer til interstitielt rum og luft-rum.

Hovedmekanismer

• Hydrostatisk (kardiogen): Forhøjet pulmonal kapillær wedge-tryk (>18 mmHg) fra venstre hjerte-svigt, væskeoverbelastning eller mitralstenose → transudativ væskelekage (lavt protein).
• Permeabilitet (ikke-kardiogen/ARDS): Direkte (indånding, aspiration) eller indirekte (sepsis, traume, pankreatitis) lungeskade → endotelial og epitelial barriere forstyrrelse → proteinrig ekssudat.
• Blandet: Ofte begge komponenter sameksisterer klinisk.

Kliniske konsekvenser

Forringet iltudveksling (hypoxemi), reduceret lungcompliance, øget arbejde af åndedrag. Behandling rettet mod underliggende årsag: diurese og afterload reduktion for kardiogent ødem; lungebeskyttende ventilation og sepsis-håndtering for ARDS.