Sult og Immunkollaps: Mekanismer Der Binder Måltidssvigt til Infektionsmodtagelighed

Sult indfører dyb immunsuppression gennem flere forbundne baner, der forklarer den høje infektionsdødelighed i hungersnød og anorexia nervosa.

Mekanismer ved Immundefekt

Mekanisme	Konsekvens
Energideficit	Påvirket leukocytproliferation, chemotaksi, fagocytose, oxidativ burst
Protein-energi måltidssvigt	Thymusatrofi → tab af naïve T-celler; reduceret immunoglobulinsyntese
Mikronæringsstofmangel	Vit A (mukøs immunitet), Vit D (antimikrobielle peptider), Zn (lymfopoese), Se (antioksidant), Fe (immuncelleproliferation)
Barriere nedbrud	Hudatrofi, tarmmukøsa atrofi → bakteriel translokation
Tarmmikrobiom forstyrrelse	Tab af kommensaler → reduceret koloniseringsmodstand, SCFA produktion
HPA-akse aktivering	Kortisol ↑ → lymfocytapoptose, Th1→Th2 skift, undertrykt inflammation
Komplement & akut-fase proteiner	Reduceret syntese (lever prioriterer akut overlevelse)

Resulterende Infektionsprofil

• Respiratorisk: TB reaktivering, pneumokokk lungebetændelse, børnesygdom alvorlighed.
• Gastrointestinal: Cholera, shigellose, salmonellose, amøbiasis.
• Hud: Impetigo, cellulitis, svamp.
• Sepsis: Gram-negativ translokation fra tarm.

Rehabilitering

Refeeding syndrom risiko (hypofosfatæmi) – start lav kalorier, erstat elektrolytter, thiamin. Immungenopretning forsinker ernæringsmæssig rehabilitering med uger.