Det immunologiske svar mod infektion: Trinvis oversigt fra indfødt til opkvettet immunitet

Indfødt immunitet (Timer 0–96)

1. Genkendelse: Patogen-associerede moleculære mønstre (PAMPer – LPS, flagellin, dsRNA) binder mønstergenkendelsesreceptorer (TLRs, NLRs, RLRs) på makrofager og dendritiske celler.
2. Inflammation: Cytokiner (TNF, IL-1, IL-6), kemokiner → vasodilatation, endotelaktivering, leukocyt-rekruttering.
3. Fagocytose: Neutrofiler (først), derefter makrofager indslukker patogener; oxidativ burst, NETose.
4. Komplementaktivering: Opsonisering (C3b), kemotaksi (C5a), membranangribscomplex (MAC) lyse.
5. NK-celler: Dræber virusinficerede og tumorkceller (manglende MHC-I genkendelse).

Bro til opkvettet immunitet

• Dendritiske celler migrerer til lymfeknuder, præsenterer antigen via MHC-II til naive CD4⁺ T-celler.
• Ko-stimulation (CD28/B7) + cytokiner → T-celle priming og differentiering.

Opkvettet immunitet (Dage 4–7+)

1. Th1: IFN-γ → makrofageaktivering, IgG-opsonisering (intracellulære patogener).
2. Th2: IL-4/5/13 → IgE, eosinofiler (helminter, allergi).
3. Th17: IL-17 → neutrofilrekruttering (ekstracellulære bakterier/svampe).
4. Tfh: B-celle hjælp → germinal centers, affinitetsmodning, klasseskift.
5. CTLs (CD8⁺): Dræber inficerede celler via perforin/granzym, FasL.
6. Antistoffer: Neutraliserer, opsoniserer, aktiverer komplement, ADCC.

Resolution og hukommelse

• Regulatoriske T-celler (Treg), IL-10, TGF-β, resolviner dæmper inflammation.
• Hukommelse T- og B-celler forbliver → hurtigere, stærkere sekundært svar ved geneksponering.

Variabilitet

Patogentype, værtsgenetik, alder, mikrobiom og komorbiditeter former størrelse og kvalitet af immunsvaret.