Diabetisk nefropati: Patofysiologi, stadier, diagnostik og håndtering

Diabetisk nefropati (DN) — tidligere "DM Nefrologi" — er den førende årsag til end-stadie nyresygdom (ESKD) globalt, påvirker ~30–40% af mennesker med diabetes.

Patofysiologi

• Kronisk hyperglykæmi → avancerede glykations-endreprodukter (AGEs), PKC-aktivering, oxidativ stress
• Hæmodynamisk: Afferent/efferent arteriol-dysregulation → glomerulær hypertension, hyperfiltration → sklerose
• Inflammatorisk: TGF-β, VEGF, MCP-1 → fibrose, angiogenese
• Podocyt-skade → albuminuri → tubulointerstitiel inflammation

Stadier (KDIGO / ADA)

Stadium	GFR (mL/min/1,73m²)	Albuminuri (ACR mg/g)	Klinisk
1: Hyperfiltration	>90	<30 (A1)	Nyre-forstørrelse, ↑ GFR
2: Normoalbuminurisk DKD	60–89	<30 (A1)	Tidlig strukturel forandring, ingen albuminuri
3: Mikroalbuminuri	60–89	30–299 (A2)	Incipient nefropati
4: Makroalbuminuri	30–59	≥300 (A3)	Overt nefropati; ↑ Hjerte-kar-risiko
5: ESKD	<15	Variabel	Nyre-erstatningsterapi nødvendig

Diagnostik & overvågning

• Årlig screening: UACR (spot-urin) + eGFR (CKD-EPI)
• Bekræft: 2 af 3 abnorme UACR på 3–6 mdr
• Udeluk ikke-diabetisk nyresygdom: Hematuri, aktivt sediment, hurtigt fald, ingen retinopati → overvej biopsi

Multifaktoriel håndtering (ABCDE)

Mål	Målværdi	Midler
A: A1c	<7% (individuel)	SGLT2i, GLP-1 RA, insulin
B: Blodtryk	<130/80	ACE-hæmmer/ARB (maks tolereret), +CCB/thiazid
C: Cholesterol	Statin ± ezetimib	Højintensitet statin hvis ASCVD/10-år risiko ≥20%
D: Kost / Livsstil	Lav Na (<2g), plante-domineret, motion, rygeophør	Nyre-dietist henvisning
E: ESKD-forberedelse / SGLT2i	SGLT2i hvis eGFR ≥20 (↓ ESKD 30–40%)	Dapagliflozin, empagliflozin, canagliflozin

Vigtige gennembrud

• SGLT2-hæmmere: Kardio-renal beskyttelse uafhængig af glukose-sænkning
• Finerenon (ikke-steroidal MRA): Reducerer CKD-progression ved T2D med albuminuri
• GLP-1 RA'er: Vægt, glukose og albuminuri-reduktion

Tidlig detektion + RAAS-blokade + SGLT2i = paradigma-skift fra "uundgåelig fald" til "modificerbar bane."