Hvordan eksces parathyreoidea hormon (PTH) skader nyrene: Mekanismer og kliniske implikationer

Kronisk hyperparathyreoïdisme – enten primært eller sekundært – forårsager nyreskade gennem flere indbyrdes forbundne baner.

Mekanismer bag nyreskade

1. Hyperkalcæmi: PTH øger knogleabsorption og renal kalcium-reabsorption → hyperkalcæmi → renal vaskulær kontraktion, nefrokalsinose, tubulær toksicitet, reduceret GFR.
2. Ren vaskulær kontraktion: Direkte PTH-effekt på den afferente arteriol reducerer renal plasmaflow, forårsager iskemisk skade.
3. Fosfat-spild: PTH hæmmer proximal tubul fosfat-reabsorption → hypofosfatæmi → forringet ATP-syntese og cellulær dysfunktion.
4. Vitamin D-dysregulation: PTH opregulerer 1α-hydroxylase → forøget 1,25-(OH)₂D → forbedret intestinal kalcium-absorption → forværrer hyperkalcæmi.
5. Fibrose og kalsificering: Kronisk eksponering fører til interstitiel fibrose, tubulær atrofi og vaskulær kalsificering (nefrokalsinose).

Klinisk kontekst

• Primær hyperparathyreoïdisme: Adenom → højt PTH, højt kalcium.
• Sekundær hyperparathyreoïdisme: CKD → lavt kalcium, højt fosfat → PTH-hyperplasi; tertiær = autonom sekretion.

Håndtering

Behandle den underliggende årsag: paratyroidektomi ved primær; kalkimimetika, vitamin D-analoger og fosfat-bindere ved sekundær. Tidlig intervention bevarer nyrefunktion.