Kan et fald forårsage anfall? Forståelse af post-traumatiske anfall

Et fald forårsager ikke direkte epilepsi, men hjerneskade fra et fald kan føre til anfall gennem flere mekanismer.

Mekanismer der binder fald til anfall

Mekanisme	Beskrivelse	Tidspunkt
Traumatisk hjerneskade (TBI)	Kortikale contusioner, diffus aksonskade, hematom → hyperexcitabel cortex	Umidelbart (impact) → tidlig (<1 uge) → sent (>1 uge, måneder-år)
Subdural / Epidural hematom	Masseeffekt, kortikal irritation, ischæmi	Acut (timer) eller kronisk (uger)
Cerebral edem	Svulst → forøget ICP, herniation risiko	Top 24–72 timer post-skade
Post-traumatisk epilepsi (PTE)	Epileptogenese fra strukturel skade; risiko korrelerer med TBI alvorlighed	Måneder til år senere (latensperiode)
Hypoglykemi (sekundær)	Immobilisering → reduceret indtag → hypoglykemi (især ældre, diabetikere)	Dage efter fald
Medicinsk bivirkning	Opioider, tramadol, muskelafslappende, antibiotika (fluoroquinoloner) sænker anfallskværn	Efter medicininitiering
Præeksisterende epilepsi	Fald udløser gennembrudsanfall (stress, søvnmangel, glemte medikamenter)	Når som helst

Alvorlighedsgrad af TBI (GCS <13, penetrerende, deprimeret fraktur, hematom, contusion, bevidsthedstab >30 min).
Alder >65 eller <5.
Alkoholmisbrug.
Tidligere anfall / familiekonstellation.
Tidligt post-traumatisk anfall (inden for 7 dage) → højere risiko for sent PTE.

Akut evaluering: ABCs, glukose, neuro-undersøgelse, native hoved-CT (afklar blødning).
EEG hvis påvirket bevidsthed persistenter eller anfall recidiverer.
Antiepileptika: Kort kursus (7 dage) for tidlige post-traumatiske anfall; langvarig kun hvis sent anfall / PTE diagnosticeret.
Opfølgning: Neurologi; overvåg PTE udvikling (risiko op til 5+ år).

Ikke alle fald forårsager anfall, men ethvert anfall efter hovedtraume kræver akut medicinsk vurdering.

Neurologiske sygdomme