Forståelse af hjeretemuskelvækst (Kardiak hypertrofi)

Kardiak hypertrofi er en øgning i kardiomyocyt-størrelse (og nogle gange antal), der fører til fortyndede ventrikulære vægge. Det kan være fysiologisk (adaptiv) eller patologisk (maladaptiv).

Fysiologisk hypertrofi

• Udløser: Kronisk udholdenheds/styrketræning (atletas hjerte).
• Egenskaber: Proportional væggetykkelse, normal/kammerdilatation, bevaret/forbedret systolisk & diastolisk funktion, reversibel ved detræning.
• Molekulære drivere: IGF-1/PI3K/Akt-sti; fysiologisk genprogram.

Patologisk hypertrofi

• Udløsere: Trykoverbelastning (hypertoni, aortastenose), volumenoverbelastning (klapforringelse), neurohormonel aktivering (RAAS, katekolaminer), genetiske mutationer (sarkomerproteiner).
• Egenskaber: Disproportionel fortyndelse, fibrose, fetal gen-reaktivering (ANP, BNP, β-MHC), nedsat afslapning (diastolsk dysfunktion), progression til hjerteinsufficiens.
• Molekulære drivere: Calcineurin/NFAT, MAPK, Gq-signalisering; maladaptivt genprogram.

Klinisk forskel

Egenskab	Fysiologisk	Patologisk
Vægtykkelse	≤13 mm (ofte 10–13)	>13 mm, ofte asymmetrisk
Kammerstørrelse	Normal eller let forstørret	Normal eller reduceret
Diastolsk funktion	Normal/supernormal	Påvirket
Fibrose	Fraværende	Til stede
EKG	Spændingskriterier måske opfyldt, men normal ST-T	ST-T forandringer, strain-mønster
Reversibilitet	Ja (detræning)	Delvis ved behandling

Behandling

Behandl underliggende årsag (BT-kontrol, klapreparation/udskiftning). Regression af patologisk hypertrofi forbedrer udsigten. Genetisk rådgivning ved arvede former (HCM).