Multipel sklerose og aktionspotentialer: Hvordan demyelinisering forstyrrer nervesignaler

Multipel sklerose (MS) er en autoimmun demyeliniserende sygdom i det centrale nervesystem. Myelin-tab forstyrrer aktionspotential-fortplantning langs aksoner, hvilket fører til de diverse neurologiske symptomer ved MS.

Mekanismer bag forstyrrelse

• Forsinket ledning: Demyeliniserede segmenter øger kapacitetsens og reducerer saltatorisk ledningshastighed.
• Ledningsblokade: Alvorlig demyelinisering forhindrer aktionspotentialer i at krydse lejoner, forårsager funktionsstab.
• Ektopiske impulser: Demyeliniserede aksoner kan generere spontane eller krydstale signaler, producerer paroxysmale symptomer (toniske spasmer, trigeminus-neuralgi).
• Temperatursensitivitet (Uhthoffs fænomen): Varme forsinke ledning yderligere, midlertidigt forværrer symptomer.

Klinisk korrelation

Symptomer (svaghed, benumming, syntab, ataksi) afspejler lejons placering. Sygdomsmodificerende terapi (DMTs) reducerer nye lejoner; symptomatisk behandling (fx dalfampridin til gang) forbedrer ledning.