Hvorfor migrainer kan vare i dage: Patofysiologi og bidragende faktorer

Migraine-anfald der varer 4–72 timer (eller længere, status migrainosus) involverer vedvarende neurovaskulære og centrale sensibiliserings-processer.

Forlængelses-mekanismer

1. Trigeminovaskulær aktivering: CGRP, substance P frigivelse → neurogen inflammation, vaskodilatation → vedvarende afferent signalering.
2. Kortikal spredende depression (CSD): Bølge af nevronal/glial depolarisering → aura + forlænget trigeminus-aktivering.
3. Neurotransmitter-dysregulering: Serotonin (5-HT) udfald, dopamin-overfølsomhed, glutamat-eksitotoxicitet.
4. Central sensibilisering: Thalamiske/hjernestamme-neuroner bliver hyperekscitabel → allodyni, forlænget smerte.
5. Genetiske faktorer: Ion-kanal-mutationer (CACNA1A, SCN1A), CGRP-bane-varianter.
6. Komorbiditeter: Angst, depression, insomni, medicin-overbrugs-hovedpine (MOH) forstærker og forlænger anfald.

Status Migrainosus

>72 timer trods behandling. Kræver IV-terapi (DHE, steroid, antiemetika, væsker) i infusions-center/akut.

Håndtering for at forkorte anfald

• Tidlig akut behandling (triptan, gepant, ditan, NSAID + antiemetikum).
• Undgå opioid/butalbital (MOH-risiko).
• Forebyggende terapi hvis ≥4 hovedpine-dage/måned (beta-blokkere, topiramat, CGRP mAbs, onabotulinumtoxinA).
• Konstant søvn, hydrering, måltider, trigger-håndtering.

Individuel anfalls-varighed varierer; mønster-genkendelse vejleder forebyggelse.