Diabetisk ketoacidose: Keton-drevet metabolsk acidose forklaret

Diabetisk ketoacidose (DKA) er en akut komplikation ved insulin-mangel, karakteriseret af hyperglykæmi, ketonæmi og metabolsk acidose.

Syre-base-mekanisme

  1. Insulin-mangel → øget lipolyse → frie fedtsyrer → hepatisk ketogenese (β-hydroxybutyrat, acetoacetat, aceton).
  2. Ketoner er svage syrer; de dissocierer: β-hydroxybutyrat ⇌ H⁺ + β-hydroxybutyrat⁻.
  3. H⁺-akkumulation → faldende serum-bikarbonat (HCO₃⁻) → høj anion-gap metabolsk acidose (HAGMA).
  4. Kompensatorisk hyperventilation (Kussmaul-respiration) → faldende PaCO₂.

Diagnostiske kriterier

  • Hyperglykæmi >250 mg/dL.
  • Ketonæmi (β-hydroxybutyrat >3 mmol/L) eller ketonuri.
  • pH <7,3, HCO₃⁻ <15 mEq/L, anion-gap >10.

Behandling

  • IV-væsker (0,9% NaCl → 0,45% NaCl).
  • Insulin-infusion (0,1 U/kg/t) – stopper ketogenese.
  • Kalium-erstatning (kritisk – total kroppelig K⁺ udtømt trods normal/højt serum).
  • Bikarbonat kun hvis pH <6,9.
  • Behandl udløser (infektion, glemt insulin, MI, osv.).

DKA er forebyggelig med sygdomsdags-regler og insulin-overholdelse.

Stofskiftesygdomme