Diabetisk ketoacidose: Keton-drevet metabolsk acidose forklaret
Diabetisk ketoacidose (DKA) er en akut komplikation ved insulin-mangel, karakteriseret af hyperglykæmi, ketonæmi og metabolsk acidose.
Syre-base-mekanisme
- Insulin-mangel → øget lipolyse → frie fedtsyrer → hepatisk ketogenese (β-hydroxybutyrat, acetoacetat, aceton).
- Ketoner er svage syrer; de dissocierer: β-hydroxybutyrat ⇌ H⁺ + β-hydroxybutyrat⁻.
- H⁺-akkumulation → faldende serum-bikarbonat (HCO₃⁻) → høj anion-gap metabolsk acidose (HAGMA).
- Kompensatorisk hyperventilation (Kussmaul-respiration) → faldende PaCO₂.
Diagnostiske kriterier
- Hyperglykæmi >250 mg/dL.
- Ketonæmi (β-hydroxybutyrat >3 mmol/L) eller ketonuri.
- pH <7,3, HCO₃⁻ <15 mEq/L, anion-gap >10.
Behandling
- IV-væsker (0,9% NaCl → 0,45% NaCl).
- Insulin-infusion (0,1 U/kg/t) – stopper ketogenese.
- Kalium-erstatning (kritisk – total kroppelig K⁺ udtømt trods normal/højt serum).
- Bikarbonat kun hvis pH <6,9.
- Behandl udløser (infektion, glemt insulin, MI, osv.).
DKA er forebyggelig med sygdomsdags-regler og insulin-overholdelse.
Stofskiftesygdomme
- Syrers roller i fysiologisk homeostase: Fordøjelse, pH-balance og cellulær energi
- Spondylosyndese (Rygradsfusion) genopretning: Tidslinje & aktivitetsfremskridt
- Amylase: Central rolle i kulhydratfordøjelse & metabolisme
- Effekten af høj feber på enzymstruktur og -funktion
- Cannabis og kroppen: Et system-niveau opdeling af marihuanas effekter
- Effektiv kommunikation med din læge: En patients guide
- Metabolisk vs. Respiratorisk Acidosis: Nøgleforskelle & Årsager
