Metabolsk acidose: Årsager, diagnostik og akut behandling

Definition & patofysiologi

Metabolsk acidose er en primær reduktion i serum-bikarbonat ([HCO₃⁻] <22 mEq/L) med kompensatorisk respiratorisk alkalose (pCO₂ ↓), medførende pH <7,35. Bikarbonat-buffer-systemet (HCO₃⁻/H₂CO₃) er det primære ekstracellulære buffer; nyrene regenererer HCO₃⁻ og ekskretere H⁺.

Vigtigste ætiologier (MUDPILES-mnemonik)

Kategori	Vigtige årsager	Mekanisme
Methanol	Giftig alkohol-indtagelse	Akkumulering af myresyre
Uremi	Avanceret CKD/ESRD	Reduceret H⁺-ekskretion, NH₄⁺-syntese, HCO₃⁻-regenerering
DKA / Diarré	Diabetisk ketoacidose; GI HCO₃⁻-tab	Ketosyrer (β-OHB, AcAc); tab af alkalisk afføring
Paraldehyd / Propylenglykol	Sjældent; IV lorazepam-vehicle	Organisk syre-akkumulering
Irn / Isoniazid	Overdosis	Laktacidose (mitochondrielt toksin)
Laktacidose	Type A: Hypoperfusion (sepsis, chok, hjertestop); Type B: Mitochondriell dysfunktion (metformin, NRTI'er, thiamin-mangel, malignitet)	Anaerob glykolyse → lactat; nedsat clearance
Etylenglykol	Frostbeskyttelses-indtagelse	Glykol-/oksalsyre
Salicylater	Aspirin-overdosis	Adskiller oksydativ fosforylering; blandet respiratorisk alkalose + metabolsk acidose

RTA (Renalt tubulært acidose): Type 1 (distal), Type 2 (proksimal), Type 4 (hypoaldosteronisme) – non-anion-gap metabolsk acidose.

Klinisk præsentation

• Respiratorisk: Kussmaul-åndedrag (dybe, raske) – kompensatorisk hyperventilation
• Neurologisk: Forvirring, letargi, koma (alvorlig)
• Kardiovaskulær: Vasodilatation, myokardie-depression, arytmi-risiko (↓K⁺ ved DKA; ↑K⁺ ved renal)
• GI: Kvalme, opkastning, mavesmerter
• Specifikke ledtråde: Frugtig ånde (DKA), osmolar-gap (giftige alkoholer), anuri (uremi), metformin-brug (laktacidose)

Diagnostisk tilgang

1. ABG/VBG: pH, pCO₂, HCO₃⁻
2. Elektrolytter → beregn Anion-gap (AG) = Na⁺ – (Cl⁻ + HCO₃⁻) (normal 8–12 mEq/L)
3. Høj AG (>12): Tilføjelser (ketosyrer, lactat, tokser) – MUDPILES
4. Normal AG (hyperkloremisk): Tab (diarré, RTA, ureterosigmoidostomi) eller fordyning
5. Delta-delta: ΔAG/ΔHCO₃⁻ → identificerer blandede forstyrrelser
6. Laktat, ketoner (β-OHB), toksikologi, nyrefunktion, osmolar-gap

Behandlingsprincipper

1. Behandl den underliggende årsag (insulin/væske til DKA, antibiotika/kilde-kontrol til sepsis, dialyse til uremi/tokser, ophør metformin)
2. IV-væske: Isotonisk krystalloide (NaCl/RL) til volumen-resuscitation; D5V + insulin til DKA
3. Bikarbonat-terapi: Kontroversielt; generelt reserveret til pH <7,1 (eller <7,2 med hemodynamisk instabilitet). Risici: paradoxal CSF-acidose, hypokaliæmi, volumen-overbelastning, hypernatriæmi, venstre-skift O₂-kurve. Hvis givet: 1–2 mmol/kg over 1–2 timer; mål pH >7,2.
4. Elektrolyt-erstatning: K⁺, Mg²⁺, PO₄³⁻ per protokol (især DKA)
5. Nyrerstatningsterapi (CRRT/IHD): Refraktær acidose, volumen-overbelastning, giftig alkohol, uremi

Metabolsk acidose er en medicinsk akuttilstand, når den er alvorlig. Hurtig identifikation af ætiologi driver livsreddende intervention.