|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Stofskiftesygdomme

Hyperkaliæmi: Årsager, Klinisk Præsentation og Akut Håndtering

Kalium-overload: En Potentielt Livsfarlig Elektrolyt-nødsituation

Hyperkaliæmi (serum K⁺ >5,5 mmol/L; alvorlig >6,5) forstyrrer hjertes, neuromuskulære og cellulære elektriske stabilitet. Det bliver en medicinsk nødsituation ved EKG-forandringer eller et hurtigt stigning. At forstå fysiologien, ætiologien og behandlings-algoritmen er kritisk for klinikere.

Fysiologi Opsummering

Kalium er det primære intracellulære kation (140 mEq/L vs. 4 mEq/L ekstracellulært). Na⁺/K⁺-ATPase-pumpen opretholder denne gradient. Membran-potentialet i udsættelige celler afhænger af K⁺-gradienten – små ekstracellulære skift ændrer udsætteligheden dramatisk.

Ætiologi: "K⁺-belastning + Hæmmet Udskillelse" Ramme

KategoriMekanismerEksempler
Reduceret nyr-udskillelse (mest almindelig)↓ GFR, ↓ aldosteron, ↓ distal Na⁺-levering, tubulær dysfunktionCKD, ACE-hæmmere/ARB, K⁺-sparende diuretika, NSAID'er, diabetes (hyporeninæmisk hypoaldosteronisme), transplantat
Transcellulær skiftK⁺ forlader celler (insulin-mangel, acidosis, celle-lyse)DKA, rhabdomyolyse, tumør-lyse, massiv hæmolyse, brændsager, knus-skade, β-blokkere, digoxin-giftning
Overdreven indtagIatrogent (IV K⁺, blod-transfusion), kost (sjældent alene)Saltsurrogater, K⁺-tilskud, PRBC-transfusion ved nyr-svigt
Pseudo-hyperkaliæmiIn vitro hæmolyse, trombocytose (>1M), leukocytose (>100k), hånd-klemmeGentag fri-flødende tag; bekræft med ABG

Kliniske Manifestationer

  • Hjertet (mest farligt): Spidse T-bølger → PR-forlængelse → QRS-forbredelse → sinus-bølge → VF/asystoli. EKG korrelerer dårligt med absolut K⁺; behandle patienten, ikke tallet.
  • Neuromuskulært: Opadgående svaghed, paræsthesier, flakkid paralyse, respiratorisk svigt.
  • GI: Kvalme, ileus (glat muskel hyperpolarisering).

Akut Behandlings-algoritme (Alvorlig / EKG-forandringer)

  1. Stabiliser membranen: Kalcium-glukonat 1 g (10 mL 10%) IV over 2–3 min (eller kalcium-chlorid 1 g centralt). Debut <5 min; varer 30–60 min. Gentag, hvis EKG-forandringer vedvarer.
  2. Skift K⁺ intracellulært:
    • Insulin 10 E IV + 25 g D50 (forebyg hypoglykæmi) – debut 15 min, top 30–60 min, varer 4–6 t.
    • Albuterol 10–20 mg nebuliseret (β₂-agonist) – additiv til insulin.
    • Natrium-bikarbonat 50–100 mEq IV hvis acidotisk (pH <7,2).
  3. Forbedr udskillelse:
    • Løkke-diuretikum (furosemid 40–80 mg IV) hvis væske-overladet.
    • Patiromer / natrium-zirconium-cyklosilikat (SZC) – orale bindere; debut 2–4 t.
    • Hemodialyse: Definitivt for ESRD, livstruende hyperkaliæmi, eller mislykket medicinsk håndtering. Fjerner 40–60 mEq/session.
  4. Overvåg: Kontinuerlig hjertemonitoring, q1–2t K⁺, glukose (efter insulin).

Kronisk Styring

  • Gennemgå/hold K⁺-hævende medikamenter (ACE-hæmmere/ARB, K-sparende diuretika, NSAID'er).
  • Kost K⁺-begrænsning (2–3 g/dag) – diætist-vejledet.
  • Daglig oral binder (patiromer/SZC) hvis recidiv.
  • Optimer CKD-pleje (SGLT2i, ikke-dihydropyridin CCB hvis nødvendigt).

Perle: Tjek altid EKG før og efter behandling. Pseudo-hyperkaliæmi er almindelig – bekræft med venøs blodgas (ingen slangebånd, ingen hånd-klemme).

Stofskiftesygdomme