Vitamin D, osteomalaci og knogheling: Den kritiske forbindelse

Patofysiologi

1. Vitamin D-mangel reducerer intestinalt calciumoptag (via nedsat calbindin-D9k), sænker serum-ioniseret calcium.
2. Dette udløser sekundær hyperparatyreoidisme: forhøjet PTH øger knoglafbrydelse (osteoklast-aktivitet), stimulerer renal 1α-hydroxylase (forsøg på at producere aktivt vitamin D) og øger fosfatudskillelse.
3. Den resulterende hypofosfatemi og lavt calcium-fosfat-produkt forringer mineralisering af osteoide.
4. Resultat: Osteomalaci hos voksne (og rachitis hos børn) – "bløde knogler" på grund af umineraliseret matrix.

Konsekvenser

• Knoglesmerter (diffuse, svedende), proximal myopati, vaddle-gang.
• Øget frakturrisiko, især insufficiensfrakturer (lårhals, pubis-ramus, metatarsaler).
• Forringet knogheling: mineraliseringsdefekt fører til forsinket forening eller non-union.

Behandling og forebyggelse

• Vitamin D₃ (kolekalciferol): 50.000 IE ugentligt i 8 uger, derefter vedligeholdelse 1.000–4.000 IE/dag.
• Calcium: 1.000–1.200 mg/dag fra kost og tilskud.
• Mål 25(OH)D: >30 ng/mL (75 nmol/L).
• Belastningsbærende motion og faldforebyggelsesstrategier.