Atherosklerose: Årsager, risikofaktorer og kliniske konsekvenser

Atherosklerose er en kronisk, progressiv sygdom, hvor arterieveggene fortyndes, forhærdes og taber elasticitet på grund af opbygning af atheromatøs plaque – en blanding af lipider (især LDL-kolesterol), inflammatoriske celler, glatte muskelceller, calcium og fibrøst væv.

Pattofysiologi (forenklet)

1. Endotelskade/dysfunktion – Udløst af hypertension, rygning, hyperglykemi, oxideret LDL.
2. Lipid-retention & modification – LDL trænger ind i intima og bliver oxideret.
3. Inflammatorisk rekruttering – Monocyter bliver makrofager, indslukker lipider og bliver skumceller (fedte striber).
4. Glad muskel-migration & proliferasjon – Daner et fibrøst lag over lipidkernen.
5. Plaque-progression – Kalkning, nykardannelse, og mulig ruptur, der fører til trombose.

Vigtigste risikofaktorer

• Modificerbare: Hypertension, dyslipidemi (højt LDL, lavt HDL), diabetes/insulinmodstand, rygning, fedme (især visceral), fysisk inaktivitet, usund kost.
• Ikke-modificerbare: Alder, mandlig køn (før menopause), familiehistorie/genetik, race/etnicitet.
• Opkomne: Kronisk inflammation (hs-CRP), søvnapnø, kronisk nyresygdom, HIV, autoimmunesygdomme.

Kliniske konsekvenser

• Koronararteriesygdom – Angina pectoris, myokardieinfarkt, hjerteinsufficiens.
• Cerebrovaskulær sygdom – Iskemisk apopleksi, transitorisk iskemisk angreb (TIA).
• Perifer arteriel sygdom – Claudicatio, kritisk lemiskemi.
• Aneurysme-dannelse – Især abdominal aortaanævrysme.
• Nyreartærestenose – Sekundær hypertension.

Forebyggelse og håndtering

• Livsstil: Middelhavskost/DASH-kost, ≥150 min/uge moderat motion, rygningsophør, vægtkontrol.
• Farmakoterapi: Statiner (LDL-sænkning), antihypertensiva, trombocytshæmmere (aspirin til sekundærforebyggelse), glukosesænkende midler med kardiovaskulær fordel (SGLT2-hæmmere, GLP-1 reseptoragonister).
• Revaskularisering (PCI, CABG, endarteriektomi) ved strømningsbegrænsende sygdom.