Vaskulære Reaktionsmønstre ved Kardiovaskulære Nødsituationer: Vaskokonstriktion, Vaskodilatation og Mere

Kardiovaskulære nødsituationer (MI, apopleksi, hypertensiv krise, shock) involverer dynamiske, ofte samtidige vaskulære ændringer, der bestemmer vævperfusion og udgang.

1. Vaskokonstriktion

Sympatisk bølge (α₁-adrenerg) → vaskulær glat muskel kontraktion → øget systemisk vaskulær modstand (SVR). Kompensatorisk ved shock; maladaptiv ved hjertesvigt (↑ efterlad) og koronar spasm (↓ myokardial perfusion).

2. Vaskodilatation

Medieret af NO, prostacyklin, adenosin, K⁺ATP-kanaler. Gavnlig ved koronar perfusion; skadelig hvis overdreven (distributiv shock, anafylaksi, septisk vasoplegi → hypotension, hypoperfusion).

3. Atherosklerotisk Plaque

Lipidrig kerne + fibrot kapsel. Revne/erosion eksponerer trombogent kollagen/vevsfaktor → akut trombose. Plaque-belastning fortrænger lumen kronisk; positiv remodellering kan bevare lumen indtil sent.

4. Trombose & Emboli

Virchows triade: stase (hjerteflimren, immobilisering), hyperkoagulabilitet (malignitet, faktor V Leiden), endotel-skade (plaque-revne, kateter). Arterielle tromber → MI, apopleksi, ekstremitetsiskæmi. Veneøse tromber → LE.

5. Øget Vaskulær Permeabilitet

Inflammatoriske mediatorer (histamin, bradykinin, VEGF, cytociner) → endotel-gab-dannelse → proteinrig ødem (pulmonal ved ARDS, peripher ved sepsis). Forringer iltdiffusion og vævsoxygenation.

Klinisk Integration

Disse processer sameksisterer. Eksempel: STEMI → plaque-revne (3) → koronar trombose (4) → sympatisk aktivering (1) → øget myokardialt O₂-behov. Behandling rettes mod flere veje simultant (antiplatelet, antikoagulans, vaskodilatatorer, reperfusion).