Hvorfor rysten opstår ved akut tonsillitis: Feberfysiologi forklaret

Rysten (rigors) under akut tonsillitis er en termogen respons til hypothalamus' nulstilling af kroppens temperatur-sætpunkt opad.

Pattofysiologi

1. Immunaktivering: Tonsilinfektion (GAS, viruser) → cytokiner (IL-1, IL-6, TNF-α) → virker på hypothalamisk OVLT.
2. Prostaglandin E2 (PGE2): Nøglemediator; hæver sætpunktet fra ~37 °C til 39–40 °C.
3. Termoregulatoriske effekktorer: Kroppen registrerer nuværende temp < nyt sætpunkt → aktiverer varmebevaring (vaskokonstriktion) og varmeproduktion (rysten).
4. Rystemekanisme: Hurtige, ufrivillige skeletmuskelkontraktioner (primær motorcortex → hjerne stamme → rygrad) → ↑ metabolisk varmeproduktion 2–5× basal.

Hvorfor det sker

• Forhøjet temperatur hæmmer bakteriel/viral replikation.
• Forbedrer immunfunktion: neutrofiler kemotaksi, fagocytose, T-celle-proliferation, antistofproduktion.
• Rysten er den hurtigste måde at løfte kerntemperaturen til det nye sætpunkt.

Klinisk kontekst

• Rygors foregaa ofte høje feberpikker.
• GAS-tonsillitis: plutøselig debut, høj feber, rygors, eksudat, anterior cervikal adenopati.
• Viral: mere gradvist, lavere feber, mindre fremtrædende rygors.

Behandling

• Antipyretika (paracetamol, ibuprofen) til lindring – forkorter ikke sygdommen.
• Hydrering (ufornemme tab stiger med feber).
• Antibiotika hvis GAS bekræftet (hurtig streptokoktest eller dyrkning).
• Behandl underliggende årsag; rysten opløses, da feber falder (krise: vaskodilatation, sved).

Rygors indikerer robust immunrespons, men kræver evaluering for bakteriæmi/sepsis hvis langvarig eller med hemodynamisk ustabilitet.