Hvordan HIV undgår immunsystemet: Antigen-variation og MHC-I nedregulering

HIV anvender sofistikerede mekanismer for at undgå detektion og eliminering af værtens immunsystem. To store strategier ligger til grund for dens evne til at etablere kronisk infektion.

1. Antigen-variation

HIV muterer hurtigt sit hylle-glykoprotein (gp120), det primære mål for neutraliserende antistoffer. Denne konstante strukturelle ændring tillader virus at undslippe antistof-genkendelse, fører til persistirende infektion trods pågående immun-responser.

2. Nedregulering af MHC-I molekyler

HIV-proteiner (især Nef) reducerer udtryk af major histokompatibilitets-kompleks klasse I (MHC-I) på inficerede celler. MHC-I præsenterer virale peptider til cytotoxiske T-lymfocytter (CTL'er). Ved at nedregulere MHC-I bliver HIV-inficerede celler mindre synlige for CTL'er, undgår celle-medieret immunitet.

Konsekvenser

Disse mekanismer bidrager til HIV's evne til at etablere kronisk infektion, komplicere vaccine-udvikling, og gøre livslang antiretroviral terapi nødvendig for viral undertrykkelse.