HIV-indgang og tidlig infektion: Trin-for-trin patogenese

At forstå de tidlige begivenheder ved HIV-infektion forklarer, hvorfor tidlig behandling er transformativ.

1. Transmission og mukøs indgang

HIV i sæd, vaginal væske, blod eller modermælk krydser mukøs epitel (eller direkte blodstrøms-indgang). Dendritiske celler (Langerhans-celler) fanger virus og bærer det til lymfeknuder.

2. Grundlæggende virus og lokal replikation

Typisk et enkelt viral variant etablerer infektion. Eksplosiv replikation i tarm-associeret lymfoid væv (GALT) udtømmer CD4+ T-celler der inden for dage.

3. Akut HIV-syndrom (Serokonversion) – Uger 2–4

~50–90 % udvikler influensa-lignende sygdom:

• Feber, udslæt, faryngitis, lymfadenopati, myalgi, hovedpine
• Høj viral load (millioner kopier/mL); meget smitsom
• CD4+ tæller falder midlertidigt

Ofte fejldiagnosticeret som influensa, mono eller COVID.

4. Viral set-point og klinisk latens – Måneder til år

Immunrespons kontrollerer virus delvist. Viral load stabiliserer ved "set point" (forudsiger progressionshastighed). CD4+ fald gennemsnit ~50–100 celler/år uden ART. Asymptomatisk men løbende immun-aktivering og reservoir-sædning.

5. AIDS – CD4+ <200 celler/µL eller AIDS-definerende sygdom

Alvorlig immunsvigt → opportunistiske infektioner, maligniteter, udvisning. Uden ART, median overlevelse ~1–3 år.

6. ART: Spil-forandrer

• Hurtig viral undertrykkelse (<50 kopier/mL på 8–24 uger).
• CD4+ genopretning (gennemsnit +50–150 celler/år initialt).
• Forhindrer transmission (U=U).
• Normaliserer levetid, hvis startet tidligt og overholdt.

Test tidligt, behandle tidligt. Samme-dags ART-initiering er nu standard of care.