Cirrhos-patofysiologi: Fibrose, Knolde, Portal Hypertension og Funktionsfald

Patogen sekvens

1. Kronisk skade: Alkohol, viral hepatit (B/C), NASH, autoimmun, metabolisk → hepatocyt-død, inflammation.
2. Fibrogenese: Hepatiske stjerne-celler aktiveres → myofibroblaster → afleder kollagen (typer I, III) → fibrose (narve-dannelse).
3. Knold-regeneration: Overlevende hepatocyter prolifererer i kollagen-septæ → regenerative knolde (udesluttet, mangler normal plade-arkitektur).
4. Arkitektonisk forvrængning: Fibrotiske bånd + knolde forstyrrer sinusoidalt flow, galde-kanalikler, og portal-triader.
5. Portal hypertension: Forøget intrahepatisk modstand → forhøjet portal-tryk → splanknisk vasodilatation → hyperdynamisk cirkulation.

Komplikationer af portal hypertension

• Portosystemiske shunts: Æsofageale/gastriske varicer (blødnings-risiko), caput medusae, hemorroider.
• Ascites: Hydrostatisk tryk + hypoalbuminæmi + natrium-retention.
• Splenomegali: Kongestion → trombocytopeni.
• Hepatisk encefalopati: Shunting af tarm-gifter (ammoniak) til systemisk cirkulation.
• Hepatorenalt syndrom: Renal vaskulær fortrækning fra splanknisk vasodilatation.

Syntetisk funktions-tab

• Koagulopati (↓ koagulations-faktorer), hypoalbuminæmi, påvirket medicin-metabolisme, glukose-dysregulation.

Cirrhos er en dynamisk proces; tidlig intervention (antivirala, afhold, vægttab) kan reversere fibrose. Dekompensation markerer irreversibelt fald uden transplantat.