Guldsot og kløe (pruritus): Mekanisme og håndtering

Ved guldsot aflejer forhøjede serum-galsalter i huden, stimulerer sensoriske nervender og forårsager intens pruritus. Gallefarvstoffer (bilirubin) bidrager til hudtørhed, der forværrer kløen.

Pattofysiologi

• Galsalter (galesyrer) akkumulerer i plasmaet, når galdeudskillelse er påvirket (obstruktiv guldsot) eller hepatocellulær funktion svigter.
• De aflejer i dermis, aktiverer klø-specifikke neuroner via TGR5-receptorer og opioid-baner.
• Histamin er ikke den primære mediator; antihistaminer er i stor grad ineffektive.

Behandling

• Cholestyramin: Galsyre-sekvestrant (4 g før måltider); førstevalg. Virker efter dage.
• Rifampicin: Inducerer galsyre-detoksiceringsenzymmer; andetvalg (overvåg leverprøver).
• Naltrexon: Opioid-antagonist; modulerer centrale klø-baner.
• Sertralin: SSRI med antipruritisk effekt.
• UVB-fototerapi: Til refraktære tilfælde.
• Hudpleje: Emollienter, køle bade, undgå irritanter.

Definitiv terapi

Løs galdeobstruktion (ERCP, stent, kirurgi) eller behandle underlying leversygdom. Pruritus ophører, når galdeflow normaliseres.