|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Forhøjet blodtryk

Blodtryksreaktion på motion: Fysiologien bag pressorresponsen

Under dynamisk motion stiger systolisk blodtryk (SBP) progressivt, mens diastolisk blodtryk (DBP) forbliver relativt stabilt eller falder lidt. Nettoeffekten er en stigning i middelarterielt tryk (MAP) og pulsatilt tryk.

Mekanismer

  1. Øget hjerteudgang (CO): CO = HR × SV. Begge stiger (HR op til 180–200 slag/min; SV op til 50–60 % via Frank-Starling og kontraktivitet). Dette er den primære driver af SBP-stigningen.
  2. Vasodilatation i aktiv muskel: Lokale metabolitter (adenosin, K⁺, H⁺, NO) forårsager arteriol dilatation → fald i total peripher modstand (TPR). Dette begrænser DBP-stigning og forbedrer muskelperfusion.
  3. Sympatisk aktivering: Barorefleks-nulstilling tillader et højere tryk-niveau; noradrenalin opretholder vaskokonstriktion i inaktive vasculariseringsområder (splanchnisk, renal, kutan).
  4. Muskelpumpe og respiratorisk pumpe: Forbedrer venøs retur → understøtter SV.

Typiske hemodynamiske værdier (oprejst cyklergometri, sund ung voksen)

IntensitetHR (slag/min)SBP (mmHg)DBP (mmHg)CO (L/min)
Hvile70120755
Moderat (50 % VO₂max)1301607015
Maksimum1902007025

Anormale reaktioner

  • Overdreven SBP (>220 mmHg): Forudsiger fremtidig hypertoni.
  • Udsætte SBP-stigning (eller fald): Antyder venstre ventrikel dysfunktion, alvorlig aortastenose, kronotrop inkompetens eller autonom svigt.
  • DBP-stigning >10–15 mmHg: Viser på nedsat vasodilatation, mulig endotel dysfunktion.

Motionens blodtryksvurdering er en integreret del af belastningsprøver og hypertonibehandling.

Forhøjet blodtryk