|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Forhøjet blodtryk

Glomerulær filtration: Blodtryk-afhængig urindannelse

Glomerulus er en kapillærknold i Bowmans kapsel, hvor renal filtration finder sted. Det fungerer som et højtryksfilter unikt blandt kapillærleje.

Trykdynamik

  • Afferent arteriol → glomerulære kapillærer → efferent arteriol (mindre diameter).
  • Denne arrangement skaber højt glomerulært hydrostatisk tryk (~45–60 mmHg) – højere end systemisk kapillærtryk (~15–25 mmHg).
  • Netto filtrations tryk (NFP) = PGC – PBS – πGC ≈ 10–15 mmHg favorerende filtration.

Filtrationsbarriere (Størrelse/Ladning selektivitet)

  1. Fenestret endotel – porer 70–100 nm.
  2. Glomerulær basalmembran (GBM) – kollagen IV, laminin, heparansulfat (negativ ladning afviser albumin).
  3. Podocyt fodprocesser med spalte diaphragmer (nephrin) – endelig størrelsebarriere (~8 nm).

Regulering af GFR

  • Myogen respons: Afferent arteriol kontraherer ved ↑ tryk.
  • Tubuloglomerulær feedback: Macula densa registrerer NaCl → afferent kontraktion.
  • Renin-angiotensin-aldosteron: Ang II kontraherer efferent > afferent → opretholder GFR ved lav perfusjon.
  • Sympatisk/ANP: Sympatisk kontraherer afferent; ANP dilaterer afferent/konstraherer efferent.

Kliniske korrelater

  • Hypertension: Kronisk ↑ tryk → glomerulært hypertension → sklerose (hypertensiv nefrosklerose).
  • Diabetes: Hyperfiltration tidligt → GBM fortyndelse → albuminuri → faldende GFR.
  • NSAID: Hæmmer prostaglandin-medieret afferent dilatation → ↓ GFR i volumedepleterede tilstande.
  • ACE-hæmmere/ARB: Dilaterer efferent → ↓ intraglomerulært tryk → renoprotektion.

Nøglepunkt: Glomerulus kræver højt tryk for at filtrere 180 L/dag; dette samme tryk gør det sårbart over for hemodynamisk og metabolisk skade.

Forhøjet blodtryk