Tyndtarm-hormoner: Regulatorer af fordøjelse, absorption og metabolisme

Enteroendocrine Celler Og Hormoner

Specialiserede celler spredt i tyndtarm-mukosa sanser lumen-indhold og frigiver hormoner i portal/systemisk cirkulation.

Vigtige Hormoner

Hormon	Celle	Placering	Primære Handlinger
Gastrin	G	Antrum, duodenum	↑ Mavesyre (parietal), pepsin (chief); ↑ mave-motilitet; trofisk på mukosa
CCK	I	Duodenum, jejunum	↓ Galleblære-kontraktion, pankreas-enzym-sekretion; ↓ mave-tømning; mæthed
Secretin	S	Duodenum	↑ Pankreas/galle-bikarbonat; ↓ mavesyre; ↑ galle-produktion
GIP	K	Duodenum, jejunum	↑ Insulin (inkretin); ↑ lipid-opbevaring; svag ↓ mavesyre
GLP-1	L	Ileum, colon	↑ Insulin, ↓ glukagon, ↓ mave-tømning, ↑ mæthed (inkretin-effekt)
GLP-2	L	Ileum, colon	Tyndtarm-vækst, barriere-funktion, næringstof-absorption
PYY	L	Ileum, colon	↓ Appetit, ↓ mave-tømning, ↓ tarm-transit (ileal-bremse)
Motilin	M	Duodenum	Initierer MMC-fase III (interdigestivt husstel-rensnings-kontraktioner)
Serotonin (5-HT)	EC	Overalt	↑ Peristaltik, sekretion, viscerel sansning; 95 % kroppens serotonin

Integreret Regulering

• Enterogastrisk reflex: CCK, secretin, GIP, GLP-1 forsinker mave-tømning
• Inkretin-effekt: GIP + GLP-1 = 50–70 % af postprandial insulin
• Ileal-bremse: Distale næringstoffer → PYY, GLP-1 → forsinker transit for absorption
• Feedback: Syre → secretin; fedt/protein → CCK; kulhydrater → GIP/GLP-1

Klinisk Relevans

• GLP-1-agonister (semaglutid, tirzepatid) — diabetes, overvægt
• CCK₂-agonister — pankreatitis-forskning
• Kort-tarm-syndrom → GLP-2-analog (teduglutid)
• Carcinoid-syndrom: serotonin-overflod → flush, diarré, klap-fibrose