Type 2 Diabetes: Forekomst, insulinresistens og kontrast til type 1

Type 2 diabetes (T2D) udgør 90–95% af alle diabetes tilfælde globalt. Det er en metabolisk forstyrrelse af insulinresistens og relativ insulinmangel.

Patofysiologi

• Insulinresistens i muskel, lever, fedtvæv → ↓ glukoseopptag, ↑ hepatisk gluconeogenese.
• β-celle kompensation mislykkes over tid → relativ insulinmangel.
• Glukagon dysregulation (α-celle resistens mod insulin) → ↑ hepatisk glukoseoutput.
• Incretin defekt (↓ GLP-1, GIP effekt).

Risikofaktorer

• Fedme (central), sedenliv, alder, familiek historie, race/etnicitet (høj risiko: Sort, Hispanic, Indfødte amerikanere, Asiatiske), GDM historie, PCOS, metabolisk syndrom.

Kontrast til Type 1 (T1D)

Egenskab	T1D	T2D
Debut	Barndom/unge voksne (enhver alder)	Voksne (stigende hos unge)
Patologi	Autoimmun β-celle destruktion	Insulinresistens + β-celle svigt
Insulin	Absolut mangel	Relativ mangel
Ketoacidose	Almindelig ved debut	Sjælden (HHS mere typisk)
Behandling	Insulin obligatorisk	Livsstil → metformin → tilføjelser → insulin

Tidlig diagnose (HbA1c ≥6,5%) og intensiv livsstilsintervention kan opnå remission hos mange.