Type 1 vs. Type 2 Diabetes: Forståelse af de vigtigste forskelle

Type 1 vs. Type 2 Diabetes: Forskellig patofysiologi, præsentation & håndtering

Begge forårsager hyperglykæmi, men forsker fundamentalt i ætiologi, debut, behandling og risikoprofil.

Patofysiologi

Træk	Type 1 Diabetes (T1D)	Type 2 Diabetes (T2D)
Primær defekt	Autoimmun β-celle-destruktion → absolut insulinmangel	Insulinmodstand + relativ insulinmangel (β-celle-dysfunktion)
Genetik	HLA-DR3/DR4-DQ8 (50% risiko); polygenisk; <10% familær	Stærk polygenisk (TCF7L2, osv.); >50% har påvirket førstegrads-slægtning
Miljømæssige udløsere	Viral (enterovirus), tidlig kost, vitamin D, hygiejne-hypotese	Fedme, inaktivitet, alder, intrauterint miljø, søvn, stress
Debut-alder	Top 10-14 år; enhver alder (LADA = voksen-debut T1D)	Typisk >40 år; stigende hos unge med fedme
Kropskonstitution	Ofte smagre/vægttab ved debut	Ofte overvægtig/fed (men ikke altid)
Ketoacidose risiko	Høj ved diagnostik (30-40%); recidiverende hvis insulin udelades	Sjælden (ketose-nægtende T2D-undergruppe)
C-peptid	Lav/undetecterbar	Normal/høj tidligt; aftager over år
Autoantistoffer	GAD65, IA-2, ZnT8, IAA, ICA (+ i 85-90% ved dx)	Negative

Klinisk præsentation

• T1D: Polyuri, polydipsi, polyfagi, vægttab, træthed, sløret syn — akut/subakut (uger).
• T2D: Ofte asymptomatisk; screening-detektion. Symptomer: polyuri, polydipsi, sløret syn, recidiverende infektioner, acanthosis nigricans, langsom heling — udbredt (år).

Behandlingsparadigmer

Aspekt	T1D	T2D
Insulin	Obligatorisk (basal-bolus MDI eller pumpe)	Progressivt behov (30-50% ved 10 år); ikke initialt
Ikke-insulin midler	Tilføjelse kun (metformin, SGLT2i, GLP-1 RA for insulinmodstand/komorbiditeter)	Første linje: Metformin + livsstil; eskaler per ADA/EASD algoritme (GLP-1 RA, SGLT2i for Hjerte-kar/Nyre fordel)
Glukose-overvågning	CGM standard pleje; fingerstik backup	CGM hvis insulin/høj risiko; SMBG hvis orale midler kun
Uddannelses-fokus	Kulhydrat-tælling, insulin-doser, sygdoms-dage regler, DKA-prævention, tech	Livsstils-modifikation, medicin-adhærens, overvågning, komplikations-screening

Komplikationer (Begge)

• Mikrovaskulær: Retinopati, nefropati, neuropati.
• Makrovaskulær: ASCVD (MI, apopleksi, PAD) — 2-4x risiko.
• Akut: DKA (T1D > T2D), HHS (T2D > T1D), hypoglykæmi (insulin/sulfonylurea).

Kernbudskab

T1D = insulinmangel (autoimmun) → insulin-erstatning essentiel.
T2D = insulinmodstand + β-celle-svigt → livsstil + progressiv farmakoterapi.
Korrekt klassificering vejleder terapi. Fejldiagnose (LADA som T2D) forsinker insulin, risikerer DKA.