Stress hæmmer insulinsekretion: Sympatiske og HPA-akse mekanismer

Akut stress hæmmer insulin-frigivelse for at prioritere glukose-tilgængelighed til "fight-or-flight". To parallelle baner medierer denne metaboliske skift.

1. Sympatisk nervesystem (SNS)

• Stress → hypothalamus → rygrad → binyrebark + sympatiske nerver.
• Adrenalin (binyrebark) + noradrenalin (nervende) binder β-adrenerge reseptorer på pankreas β-celler.
• β₂-stimulering → ↑ cAMP → ↑ K⁺-udstrømning → hyperpolarisering → ↓ Ca²⁺-indstrømning → ↓ insulin-eksocytose.
• α₂-stimulering (også) → ↓ cAMP → yderligere hæmmer insulin.

2. HPA-aksen

• CRH (hypothalamus) → ACTH (hypofyse) → Cortisol (binyrebark).
• Cortisol-effekter:
  • ↑ Hepatisk glukoneogenese/glykogenolyse → ↑ blodglukose.
  • ↓ Perifer glukoseoptagelse (insulinmodstand i muskel/fedt).
  • ↓ β-celle insulin-sekretion (genomisk & ikke-genomisk).
  • ↑ Lipolyse → FFA → yderligere insulinmodstand.

Metabolisk resultat

Hyperglykæmi + hypoinsulinæmi → brændstof til hjerne, hjerte, skeletmuskel under trussel.

Kronisk stress konsekvenser

• Vedvarende cortisol → visceral fedt, insulinmodstand, β-celle udmattelse → type 2 diabetes.
• SNS-overaktivitet → hypertension, dyslipidemi.

Klinisk perle

Stress-hyperglykæmi hos indlagte patienter forudsiger dårlige udgang. Insulin-protokoller ofte nødvendige selv uden diabetes-historik.