Hvorfor reduceres udskillelsen af ​​insulin ved stress?

Udskillelsen af ​​insulin reduceres i stresstider på grund af aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem og hypothalamus-hypofyse-binyre (HPA) aksen. Sådan fungerer disse systemer:

1. Aktivering af sympatisk nervesystem:

Under stress aktiveres det sympatiske nervesystem, hvilket fører til frigivelse af epinephrin (adrenalin) og noradrenalin. Disse hormoner forårsager "kæmp-eller-flugt"-reaktionen, som leder energi væk fra ikke-essentielle processer, herunder insulinsekretion.

2. HPA-akseaktivering:

Stress udløser også aktiveringen af ​​HPA-aksen. Dette involverer hypothalamus, hypofysen og binyrerne. Hypothalamus frigiver corticotropin-releasing hormon (CRH), som stimulerer hypofysen til at producere adrenokortikotropt hormon (ACTH). ACTH virker derefter på binyrerne for at frigive kortisol.

3. Virkninger af epinephrin, noradrenalin og kortisol:

- Epinephrin og noradrenalin hæmmer direkte udskillelsen af ​​insulin fra betaceller i bugspytkirtlen.

- Cortisol, der frigives af binyrerne, har flere virkninger, der bidrager til reduceret insulinsekretion:

- Det øger frigivelsen af ​​glukose fra leveren (gluconeogenese) og reducerer glukoseoptagelsen af ​​muskel- og fedtceller.

- Det modvirker virkningerne af insulin, hvilket gør celler mindre følsomme over for dets handlinger (insulinresistens).

Samlet set fører aktiveringen af ​​det sympatiske nervesystem og HPA-aksen under stress til et fald i insulinsekretion, hvilket er nødvendigt for at spare energi og glukose til den umiddelbare stressreaktion. Kronisk stress kan dog forstyrre insulinsignaleringen og bidrage til udviklingen af ​​insulinresistens og type 2-diabetes på længere sigt.