Endokrint system og diabetes: Forståelse af den hormonelle forbindelse

Det endokrine system er centralt for diabetes-patofysiologi, diagnostik og håndtering. Diabetes er fundamentalt en forstyrrelse af hormon-virkning og glukose-homeostase.

Vigtige pankreas-hormoner

• Insulin (β-celler): Sænker blodglukose ved at fremme cellulær optagelse (GLUT4-translocation), glykogensyntese (lever, muskel), lipogenese (fedtvæv) og proteinsyntese. Hæmmer glukoneogenese og glykogenolyse.
• Glukagon (α-celler): Hæver blodglukose via glykogenolyse og glukoneogenese i leveren. Counter-regulatorisk til insulin.
• Amylin (β-celler): Ko-sekreteret med insulin; forsinker mave-tømning, undertrykker glukagon, fremmer mæthed.
• Somatostatin (δ-celler): Hæmmer både insulin- og glukagon-sekretion.

Diabetes-typer

• Type 1: Autoimmun β-celle-destruktion → absolut insulin-mangel. Kræver livslang eksogen insulin. Debut ofte barndom/ungdom men kan opstå ved enhver alder.
• Type 2: Insulin-modstand + relativ insulin-mangel + progressiv β-celle-dysfunktion. Stærke genetiske og livsstils-komponenter. Håndteres med livsstil, orale midler, injicerbare (GLP-1 RA, insulin).
• Gestationsdiabetes: Glukose-intolerance første gang erkendt i graviditet; øger fremtidig T2D-risiko.
• Andre specifikke typer: MODY (monogenetisk), LADA (langsom autoimmun), pankreatogen (Type 3c), medicin-induceret.

Andre endokrine påvirkninger på glukose

• Cortisol-overskud (Cushings syndrom): ↑ Glukoneogenese, ↑ insulin-modstand → hyperglykæmi/diabetes.
• Cortisol-mangel (Addisons sygdom): ↓ Glukoneogenese → hypoglykæmi-risiko.
• Skjoldbruskirtel-forstyrrelser: Hyperthyreose forværrer glykæmisk kontrol, ↑ insulin-degradering; hypothyreose ↓ insulin-clarance, ændrer lipider.
• Væksthormon-overskud (acromegali): Markant insulin-modstand.
• Feokromocytom: Katekolaminer → glykogenolyse, ↓ insulin-sekretion → hyperglykæmi.
• Glukagonom: Hyperglukagonæmi → diabetes, utslet, vægttab.

Behandlings-mål

• Insulin-erstatning (Type 1, avanceret Type 2, gestationsdiabetes).
• Insulin-sensitisere (metformin, TZDs).
• Insulin-sekretagoger (sulfonylureer, glinider).
• Inkreтин-baseret: GLP-1 reseptor-agonister, DPP-4 hæmmere.
• SGLT2-hæmmere (glukosuri, kardio-renale fordele).
• Adressér komorbide endokrine forstyrrelser.

Endokrin homeostase er essentiel for glukose-regulation; dysregulering i enhver akse kan drive eller komplicere diabetes. Omfattende endokrin evaluering anbefales i atypiske eller refraktære tilfælde.