Parathyreoideahormon (PTH) og knogletab: Den katabole effekt af vedvarende forøgelse

Parathyreoideahormon (PTH) opretholder calciumhomeostasen. Kronisk forøgelse (primær/sekundær hyperparathyreoïdisme) er katabolt for knoglen.

Mekanisme

1. Nyrer: Øget calciumreabsorption (distale tubuli), fald i phosphat-reabsorption (proximale) → hypofosfatemi. Øget 1,25-(OH)₂D syntese → øget intestinal Ca²⁺-absorption.
2. Knoglen: PTH binder til PTH1R på osteoblaster/osteocyter → øget RANKL/OPG-forhold → osteoclast-rekruttering/aktivering → knogleresorption → frigivelse af Ca²⁺ og PO₄³⁻.
3. Nettoeffekt: Intermittent PTH (daglig teriparatid) → anabolt (knogleformation > resorption). Kontinuerlig PTH → katabolt (resorption > formation) → kortikalt tyndeskab, trabekulært tab, øget frakturrisiko.

Kliniske sammenhænge

• Primær hyperparathyreoïdisme: Adenom (85%), hyperplasi, carcinom. Øget Ca²⁺, øget PTH. Knogletab: kortikalt > trabekulært. Kirurgi er kurativt.
• Sekundært HPT (CKD): Fosfretsention, lavt 1,25-D, hypocalcæmi → binyrebarkhyperplasi. Renal osteodystrofi (blandet uræmisk knoglesygdom).
• Tertiært HPT: Autonom hyperplastiske kirtler post-transplantation.

Diagnostik

Serum Ca²⁺, PTH, phosphat, 25-OH-D, 1,25-(OH)₂D, knogletæthed (DXA), vertebral frakturvurdering (VFA).

PTH-overskud driver knogletab direkte via osteoklast-medieret resorption; normalisering (kirurgi, kalkimimetika, D-vitamin substitution) stopper progressionen.