Blodfortynnende medicin & åreforskalvning: Hvordan antikoagulantia reducerer risiko

Rolle af antithrombotisk terapi ved åreforskalvning

Åreforskalvning forsmaler artierer med plak. Revne eksponerer trombogent kerne → trombocytadhæsion → trombus → akut koronarsyndrom (ACS) eller apopleksi. Antithrombotika målretter denne kaskade.

Antiaggregantia (Første linje for arteriell sygdom)

• Acetylsalicylsyre (75–100 mg): Irreversibel COX-1-hæmning → ↓TXA₂. Primær forebyggelse: selektiv (ASCVD risiko >10%/10år, alder 40–70). Sekundær forebyggelse: ubegrænset post-MI/stent/PAD/apopleksi.
• P2Y₁₂-hæmmere (Clopidogrel, Ticagrelor, Prasugrel): ADP-receptorblokade. Dual antiplatelet terapi (DAPT) post-ACS/stent (6–12 mdr).

Antikoagulantia (Til forrytmende forhøjestikken, VTE, mekaniske klapek)

• DOAC'er (apixaban, rivaroxaban, dabigatran, edoxaban) – foretrukket over warfarin ved ikke-klap forrytmende forhøjestikken.
• Ikke rutine ved stabil åreforskalvning alene.

Mekanismer ved gavn

1. Forhindrer trombus på revnet plak: ↓MI, apopleksi.
2. Forbedrer mikrocirkulation: ↓blodviskositet → ↑perfusion.
3. Anti-inflammatorisk (Acetylsalicylsyre): ↓CRP, ↓plakprogression (modest).
4. Plakstabilisering: Nogle evidens for statin+aspirin synergi.

Risici

• Blødning (GI, intracraniell) – risiko ↑ med alder, H. pylori, NSAID'er, steroider, antikoagulant kombination.
• Vurder HAS-BLED (antikoagulantia) eller acetylsalicylsyre-specifikke scores.

Ikke et erstatning for risikofaktorkontrol

Statiner, blodtrykkontrol, diabeteshåndtering, rygeophør, motion, mediteransk diæt forbliver grundlæggende. Antithrombotika behandler trombotiske komplikationer, ikke plakken selv.