Hvordan virker seglcelleanæmi Affect malariainfektioner

? Malaria forårsaget af protozoer Plasmodium falciparum , der overføres til mennesker ved bid af den kvindelige Anopheles myg . Den segl hæmoglobin genet forårsager unormale seglformede røde blodlegemer ( RBC ) i mennesker , som giver en overlevelse fordel mod malaria i forhold til mennesker uden nogen segl hæmoglobin gener. Som et resultat, seglcelleanæmi er fremherskende i områder med endemisk malaria i Afrika og andre tropiske områder . Nærmere oplysninger om dette fænomen er skitseret her. P. falciparum

P. falciparum tager mange former og lever den seksuelle del af sin livscyklus i myggen og ukønnet del i den menneskelige vært. Kort sagt, P. falciparum sporozoiter ind menneskeblod fra myg spyt og rejse til leveren, at bosætte sig og omdanne til schizonts . De schizonts reproducere og producere merozoiter der bryder fra leverceller og er frigivet tilbage i blodet , hvor de inficerer RBC . De merozoiter foder på hæmoglobin og reproducere, danner merozoitter og trophozoitter . Den RBC sidst bryde ud og frigiver merozoites tilbage i blodet til at inficere flere RBC , og frigive trofozoitter , som omdannes til kønsceller. En bid af kvindelige Anopheles myg opfanger P. falciparum mælke og parasitten reproducerer seksuelt i myg . P. falciparum overføres til mennesker via bid af kvindelige Anopheles myg , fortsatte livscyklus .

Forsvar

Den menneskelige krop har udviklet en bred vifte af forsvar mod P. falciparum , hvoraf den ene er segl hæmoglobin -genet og resulterende seglformede RBC'er . Den præcise mekanisme, hvormed seglformede RBC dræber P. falciparum er ikke fuldt forstået , men to teorier eksisterer baseret på den kendsgerning, at P. falciparum infektion reducerer normalt iltindholdet i seglformede RBC . En hypotese er, at de reducerede iltindhold , kombineret med segldannelse af RBC , forårsager seglformede celler bliver mere unormalt formet eller seglform endnu mere , og til at blive fjernet fra blodstrømmen. En anden teori er, at det lave ilt niveau P. falciparum skaber i seglformede RBC faktisk skader parasitten , mens dette ikke sker i normale RBC .
Sickle Hæmoglobin Genetik

en person, der arver to kopier af det segl hæmoglobin -genet , en fra hver forælder , udvikler seglcelle anæmi, hvor alle de roede blodlegemer har en unormal seglformede form. Disse seglformede RBC klumpe sammen og forårsage smerte, infektioner og organskader . I modsætning til seglcelleanæmi , er en person , der arver kun en segl hæmoglobin gen siges at have den seglcelletræk og kan videregive genet til afkom , men generelt vil ikke udvikle seglcelle anæmi. Den person vil have færre seglformede RBC'er end set i seglcelleanæmi og RBC'erne , der seglformede ikke seglformede til graden ses i seglcelleanæmi. Seglcelletræk regel ingen signifikante effekter .

Evolutionær Resultater

naturligvis den mekanisme, hvormed seglformede RBC dræber P. falciparum opstår i mennesker med seglcelletræk som samt seglcelleanæmi. Mennesker med seglcelletræk ikke oplever de skadelige virkninger af seglcelleanæmi , men klart har en overlevelse fordel over personer uden nogen segl hæmoglobin gener. Sammen med denne fordel kommer et nødvendigt onde , skyldes genetik . To eksemplarer af segl hæmoglobin -genet øge chancerne for at overleve malaria , men vil også medføre seglcelleanæmi , med dens skadelige og livstruende virkninger . På denne måde har overlevelse fordel af seglcelletræk forårsaget seglcelleanæmi at være fremherskende i områder med endemisk malaria i Afrika og andre tropiske områder .
Hoteltilbud