Leversvigt efter cerebral hæmorrhage: Patofysiologi og komplikationer

Alvorlig cerebral hæmorrhage kan udløse akut leverskade gennem flere mekanismer, selvom leveren ikke er "kilden" til hæmorrhagen.

Leverskadeveje post-ICH

• Hypoksisk/hypoperfusionshepatitis ("Shock Liver"): Cushing-refleks → hypertension → barorefleks-medieret vasodilatation → hypotension → hepatisk hypoperfusion (zone 3 nekrose).
• Neurogen stressrespons: Massiv catecholamin-udløsning → direkte hepatocytotoxicitet, mikrocirkulatorisk svigt.
• Systemisk inflammation: Hjerneskade → cytokinestorm (IL-6, TNF-α) → hepatisk apoptose.
• Medicamentøs hepatotoxicitet: Høje doser antikonvulsiva, sedativa, analgetika.
• Sepsis: Aspirationspneumoni, kateterinfektioner → septisk leverdysfunktion.

Kliniske manifestationer

• Ikterus (forhøjet bilirubin)
• Ascites (portal hypertension + hypoalbuminemi)
• Hepatisk encefalopati (forvirring, asterixis) – forværrer neurologisk billede
• Koagulopati (nedsat faktorsyntese) – forværrer blødningsrisiko
• Akut leversvigt (ALF) – høj mortalitet

Behandling

• Hæmodynamisk optimering (undgå hypotension)
• Overvåg ALAT, INR, ammoniak, glukose hvert 6.–12. time
• Rationaliser hepatotokske lægemidler
• Laktulos/rifaximin til encefalopati
• Overvej NAC (evidens blandet)
• Transplantationsvurdering hvis ALF-kriterier opfyldt