Hemoglobin-oxygen-binding: Den centrale rolle af pO₂

Primær determinanat: Partiel tryk af O₂ (pO₂)

Hemoglobins O₂-binding følger en sigmoid dissociationskurve på grund af kooperativ binding blandt dets fire underenheder.

• Lunger (højt pO₂ ~100 mmHg) – Hb mættet (~97%).
• Væv (lavt pO₂ ~40 mmHg) – Hb frigiver O₂ bratt.

Modulerende faktorer (Kurve-skift)

• Bohr-effekt – ↓pH (↑CO₂, lactat) → højre-skift → lettere O₂-frigivelse.
• Temperatur – ↑Temp → højre-skift (arbejdende muskel).
• 2,3-BPG – ↑ ved kronisk hypoksi/anæmi → højre-skift.
• CO₂ – Karbamino-dannelse stabiliserer T-tilstand.

Klinisk relevans

• Pulsoximetri aflæser SpO₂ (arteriel mætning); vævs-levering afhænger af pO₂-gradient, Hb-koncentration og hjerteudgang.
• Venstre-skift (føtal Hb, methemoglobin, alkalose) → forringet O₂-frigivelse.
• Højre-skift → forbedret vævs-levering men lavere arteriel mætning ved givet pO₂.

Kurvens form sikrer effektiv belastning i lunger og frigivelse i væv over det fysiologiske pO₂-interval.