Terminal ileum fjernelse og hemoglobin: B12/jern-forbindelsen

Terminalt ileum er det eksklusive optagelsessted for vitamin B12–intrinsic factor kompleksen og det primære sted for galdesyre-genoptagelse. Kirurgisk resektion (f.eks. ved Crohns sygdom) eller sygdom, der påvirker dette segment, skaber en dobbelt hematologisk trussel.

Mekanismer bag anæmi

• B12-malabsorption → Megaloblastær anæmi: Tab af ileale reseptorer forhindrer B12-optagelse. Mangel skader DNA-syntesen, hvilket producerer store, umodne røde blodlegemer (makrocytose) og hypersegmenterede neutrofiler.
• Galdesyre-tab → Jern-malabsorption: Ikke-optagede galdesyrer når tyktarmen, hvilket forårsager sekretorisk diarré og reducerer micel-dannelse, der er nødvendig for jerns opløselighed. Slemhindeatrofi fra kronisk betændelse forringere yderligere jernoptagelsen, hvilket fører til mikrocytær anæmi.
• Kombineret billede: Mange patienter udvikler en dimorf anæmi med både makrocytære og mikrocytære cellepopulationer.

Kliniske konsekvenser

• Træthed, dyspnø ved anstrengelse, bleghed, glositis, og (ved B12-mangel) perifer neuropati eller subakut kombineret degeneration.
• Alvorlig anæmi kan udløse højt-output hjertesvigt.

Behandlingsstrategier

• Vitamin B12: Parenteral (IM/SC) 1000 µg månedligt omgår ileum. Højdoset oral (1000–2000 µg/dag) kan være tilstrækkeligt hos nogle på grund af passiv diffusion.
• Jern: Oralt jern(II)-salt som førstevalg; IV-jern ved intolerans, malabsorption eller alvorlig mangel.
• Overvågning: Blodstatus, retikulocyt-tælling, B12, ferritin og TSAT hvert 3.–6. måned.
• Galdesyre-diarré: Kolestyramin-sekvestranter hjælper, men kan forvirre optagelse af fedtopløselige vitaminer; overvåg vitaminer A, D, E, K.