|  | Sundhed og Sygdom >  | Sygdomme og behandlinger | Blødning

Hematopoietisk hyperplasi: Årsager, betydning og klinisk kontekst

Hematopoietisk hyperplasi (også kaldt hyperplasi af hematopoietisk væv) er en reaktiv ekspansion af knoglemarvscellularitet som svar på øget behov for blodceller. Det er en morfologisk fund, ikke en diagnose – den kliniske kontekst bestemmer betydningen.

Fysiologiske (normale) årsager

  • Graviditet: ↑ erythropoietin (EPO) + plasmavolumen ekspansion → erythroid hyperplasi
  • Høj lager: Hypoksi → ↑ EPO → erythroid hyperplasi (adaptiv polycytæmi)
  • Nyfødt periode: Fysiologisk overgang fra fetal til voksen hematopoese
  • Genopretning fra blodtab/hemolyse: Kompensatorisk marvs-rebound

Patologiske årsager

1. Hemolytiske anæmier (Erythroid hyperplasi)

  • Arvelige: Siccelcelle sygdom, thalassæmier, arvelig sferocytose, G6PD-mangel
  • Opnåede: Autoimmun hemolytisk anæmi (AIHA), PNH, mikroangiopatisk (TTP/HUS), medicin-induceret
  • Marv viser markert erythroid hyperplasi, venstre skift, nukleerede RBC'er i blod

2. Blodning / Jernmangel (Tidlig)

Akut blodtab → erythroid hyperplasi (hvis jernfyldt). Kronisk → jernudtømming → ineffektiv erythropoese (megaloblastoide forandringer).

3. Myeloproliferative neoplasmer (MPN)

  • Polycytæmia Vera (PV): Panmyelose (trilineær hyperplasi) + JAK2 V617F
  • Essentiel trombocytoze (ET): Megakaryocytær hyperplasi
  • Primær myelofibrose (PMF): Tidlig: hypercellulær; sen: fibrose (hypocellulær)
  • CML: Hypercellulær, venstre-skiftet granulopoese, basofili; BCR-ABL1

4. Myelodysplastiske syndromer (MDS)

Kan være hypercellulære (især MDS med ekstra blaster, MDS-RS). Dysplasi + cytopenier trods hyperplasi = "ineffektiv hematopoese."

5. Akutte leukæmier

Marv pakket med blaster (>20 %) → hyperplasi, men neoplastisk, ikke reaktiv.

6. Kronisk inflammation / Infektion

  • Granulocytær hyperplasi (venstre skift, toksiske forandringer) ved alvorlig bakteriel infektion
  • Kronisk inflammation (TB, reumatoid artritis) → anæmi ved kronisk sygdom + mild hyperplasi

7. Vækstfaktor-terapi

G-CSF, GM-CSF, EPO → linje-specifik hyperplasi (forventet farmakologisk effekt)

Diagnostisk tilgang

  1. B-pg + Perifer udstrig: Cytopenier? Blaster? Dysplasi? Nukleerede RBC'er? Venstre skift?
  2. Reticulocyt-tælling: Høy = effektiv erythropoese (hemolyse, blodtab); Lav = ineffektiv (MDS, ernæring, marvsvigt)
  3. Jernstatus, B12/Folat, EPO-niveau
  4. Knoglemarvsbiopsi + aspirat: Cellularitet, M:E ratio, dysplasi, blaster, fibrose, flowcytometri, cytogenetik (karyotype/FISH), molekylært (JAK2, CALR, MPL, BCR-ABL1, NGS-panel)

Klinisk betydning

  • Godartet/Reaktiv: Løser sig, når stimulus fjernes (f.eks. behandl infektion, ret mangel, nedsæt højde)
  • Neoplastisk: Vedvarer/progresserer; kræver sygdomsspecifik terapi
  • Ineffektiv hematopoese: Hypercellulært marv + perifer cytopeni (MDS, megaloblastær anæmi, thalassæmi)

Hypercellulært marv på biopsi er et udgangspunkt. Diagnosen ligger i integrationen af morfologi, cytogenetik, molekylære studier og klinisk billede. Korreler altid med perifer blodfund og patientkontekst.

Blødning