Nedsat urinproduktion ved blødning og hypotoni: Pattofysiologi og klinisk betydning

Oliguri (<0,5 mL/kg/t) under blødning med faldende BT er en kompensatorisk fysiologisk respons for at bevare perfusion til vitale organer (hjerne, hjerte, kranspulsårer). Det afspejler integrerede neurohormonale og hemodynamiske mekanismer.

Vigtigste pattofysiologiske baner

1. Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS) Aktivering

• Reduceret nyreperfusions-tryk → juxtaglomerulære celler frigiver renin.
• Angiotensin II: potent vaskokonstriktion (↑ SVR, ↑ BT) + stimulerer aldosteron.
• Aldosteron: ↑ Na⁺/H₂O reabsorption i samlende rør → ↓ urinproduktion, ↑ intravaskulær volumen.

2. Sympatisk nervesystem (SNS) Styrke

• Baroreceptor-afbrydelse (carotis-sinus, aorta-bue) → ↑ SNS-udladning.
• Nyre afferente/efferente arterioler vaskokonstriktion → ↓ nyreblodgennemstrømning (RBF) → ↓ GFR.
• β₁-stimulation → ↑ renin-frigivelse (forstærker RAAS).

3. Antidiuretisk Hormon (ADH / Vasopressin) Frigivelse

• Hypotoni + ↑ plasma-osmolaritet (hemokoncentration) → hypofysen baglobe frigiver ADH.
• ADH → V₂-receptorer på samlende-rør principal-celler → aquaporin-2 indsættelse → ↑ vand-reabsorption → koncentreret, lav-volumen urin.
• V₁-receptorer → systemisk vaskokonstriktion (understøtter BT).

4. Reduceret Glomerulær Filtrationsrate (GFR)

• GFR = Kf × (P_GC − P_BS − π_GC). Hypotoni ↓ P_GC (glomerulær kapillær-tryk).
• Afferent > efferent konstriktion (SNS, Ang II) ↓ filtrationsfraktion.
• Resultat: ↓ filtrat-dannelse → ↓ urinproduktion.

5. Tubulær skade (Myoglobinuri / Ischemisk ATN)

• Alvorlig/forlænget hypotoni → nyre-iskemi → akut tubulær nekrose (ATN).
• Rhabdomyolyse (knus-skade, forlænget kompression) → myoglobin → heme-protein-caster → tubulær toksicitet + obstruktion.
• Konverterer funktionel oliguri (prärenal) til intrinsisk AKI.

Klinisk betydning

• Prärenal fysiologi: Oprindeligt reversibel med væske-resuscitation.
• Overgang til AKI: Hvis hypoperfusion varer >2 timer, udvikles ischemisk ATN.
• Overvågning: Urinproduktion, FeNa, urin-mikroskopi, serielle kreatinin, biomarkers (NGAL, KIM-1).
• Behandling: Hurtig volumen-genopretning (krystalloider, blodprodukter), vasopressorer hvis nødvendigt, undgå nefrotoksiner, nyre-dosér medicin.

Oliguri i chok er adaptiv initialt, patologisk hvis forlænget. Tidlig genkendelse og aggressiv resuscitation forhindrer irreversibel nyreskade.