Reumatoid artritis laboratoriske mønstre: ESR, anæmi, trombocytose, neutrofilie

Kombinationen af forhøjet ESR, hypokrom mikrocytær anæmi, trombocytose og neutrofilie tyder stærkt på aktiv reumatoid artritis (RA).

Patophysiologi af lab-find

Fund	Mekanisme i RA
↑ ESR	Akut-fase reaktanter (fibrinogen, CRP) ↑ → RBC rouleaux → hurtigere sedimentering.
Hypokrom mikrocytær anæmi	Anæmi ved kronisk sygdom (ACD): hepcidin ↑ → jern-sekvestrering i makrofager → funktionel jernmangel. Ikke sand jernmangel (ferritin normal/høj).
Trombocytose	IL-6 → trombopoietin ↑ → trombocyt-produktion. Reaktiv, ikke klonal.
Neutrofilie	G-CSF, IL-17, GM-CSF fra inflameret synovie → knoglemarv-stimulation.

Pleuravæske i RA

Usædvanlig (3–5%) men forekommer. Exsudativ, lavt glukose, lavt pH, højt LDH, reumatoid-faktor positiv. Differentieres fra infektion, malignitet, hjertesvigt.

Diagnostiske kriterier (2010 ACR/EULAR)

Score ≥6/10: led-involvering, serologi (RF, anti-CCP), akut-fase reaktanter (ESR/CRP), symptom-varighed.

Håndteringsimplikationer

• Behandl til mål (DAS28 <2,6 remission).
• DMARDs: methotrexat anker; tilføj biologika/JAKi hvis utilstrækkelig respons.
• Jern-supplementering ikke indikeret til ACD (jern fanget); behandl inflammation.
• Overvåg CBC, leverprøver, nyrefunktion under terapi.

Disse lab-spejler systemisk inflammation – kontrol af sygdom normaliserer dem.