Lewy Body Demens: Opdagelse af Friedrich Lewy og Historisk Kontekst

Friedrich Lewy (1885–1950)

Tysk født neurolog/psykiater. Arbejdede med Alois Alzheimer i München. I 1912, ved undersøgelse af hjerne fra Parkinsons sygdomspatienter, beskrev han intraneuronale eosinofile inklusioner i dorsale vagalkerne, basale Meynert-kerner og andre hjerne stamkerner.

Vigtige Opdagelser

  • Inklusioner: sfæriske, eosinofile, forskydende kernen – navngivet Lewy bodies (af Köster, 1920'erne).
  • Består af aggregeret α-synuclein (identificeret 1997, Spillantini et al.).
  • Også fundet ved demens med Lewy bodies (DLB), multipel systematrofi (MSA) og incidentel Lewy body sygdom.

Fra Patologi til Klinisk Syndrom

  • 1961: Okazaki – kortikale Lewy bodies i demens tilfælde.
  • 1984: Kosaka – "diffus Lewy body sygdom" kliniske kriterier.
  • 1995: Første konsensus kriterier for DLB (McKeith).
  • 2005/2017: Opdaterede DLB kriterier (kerne træk: fluktuerende kognition, visuelle hallucinationer, REM søvn adfærdsforstyrrelse, parkinsonisme).
  • Nu anerkendt som 2. hyppigst neurodegenerative demens efter Alzheimer (~15–20% af tilfælde).

Lewys Arv

Flygtede Nazi-Tyskland (1934) → USA. Arbejdede ved U. Penn, Haverford College. Fortsatte forskning i paralys agitans, inklusionslegemer. Hans nøjagtige neuropatologi lagde grundlaget for α-synucleinopati feltet.

Klinisk Perle

Lewy bodies i hjerne stamme = Parkinsons; Lewy bodies i cortex + hjerne stamme = DLB. Samme protein, forskellig topografi → forskellige fenotyper. Begge er synucleinopatier.

Alzheimers sygdom