Regeneration vs. Fibrose: De to veje i væv-reparation

Vævsskade løser sig gennem to fundamentalt forskellige processer – ofte simultant:

Regeneration (Ægte genopretning)

• Mekanisme: Proliferation af væv-specifikke stam-/progenitor-celler → differentiering til funktionelle parenkymale celler.
• Resultat: Arkitektur og funktion fuldt genoprettet. Ingen narbe.
• Kapacitet: Høy i lever (hepatocyter), intestinalt epitel, epidermis, ben. Lav i hjerte, CNS, nyre.
• Hastighed: Hurtig (dage–uger).

Fibrose (Narbe-dannelse)

• Mekanisme: Fibroblast-aktivering → myofibroblast-differentiering → ekstraordinær kollagen (type I/III) deposition → tæt bindvæv.
• Resultat: Strukturel kontinuitet gendannet men funktion kompromitteret (stivhed, kontraktilitets-tab, påvirket diffusion).
• Udløsere: Alvorlig skade, kronisk inflammation, mislykket regeneration, TGF-β-dominans.
• Hastighed: Langsommere (uger–måneder); modnes over 1–2 år.

Kliniske determinanter for balance

• Skade-sværhedsgrad & dybde
• Vævs regenerativ kapacitet
• Inflammatorisk miljø (M1 vs M2 makrofager)
• Alder, ernæring, komorbiditeter (diabetes forringer begge)
• Terapeutisk intervention (tidlig anti-fibrotika, stamcelle-terapier)

Organer med lav regenerativ kapacitet (hjerte, lunge, nyre, CNS) er fibrose-udsatte – driver kronisk sygdomsbyrde.