Årsager, risikofaktorer og forebyggelse af sæsonallergier

To forudsætninger for sæsonallergi

1. Udvikling af allergisk immunrespons (IgE-antistoffer) mod pollen, mug, støv.
2. Eksponering for allergenet – større eksponering → stærkere reaktion.

Immunresponsen kræver dannelse af immunoglobulin E (IgE). Måling af IgE er central i diagnostik.

Risikofaktorer

Genetik

Allergier kører i familier. Begge forældre med allergi → 70% risiko for barn. Gener påvirker individuel modtagelighed, men kan ikke forklare den eksplosive stigning i allergi-forekomst.

Luftforurening – en nøgledriver

• Høfeber var sjælden i 1800-tallet og kun hos byboere – ikke landmænd. Luftforurening skader luftvejsepithel, forårsager betændelse, der i samspil med allergener skaber/forværrer reaktioner.
• Dieselpartikler og cigaretrøg er stærke promotorer for respiratorisk allergi.
• Byforurening stimulerer pollenproduktion: USDA-forsøg – ragweed i Baltimore (by) voksede dobbelt så højt og producerede 5x mere pollen end landdistrikter 60 km væk.

Indeklima og formaldehyd

Formaldehyd (VOC) i sammensat træ, tekstiler, gulve, maling, tapet, printer/kopimaskiner/PC'er er stærk promotor for nasal allergi, eksem, astma. Højere formaldehydniveau i bolig → større risiko for allergisk sensibilisering. Stigningen i allergier parallelt med øget brug af formaldehyd-udslippende produkter. Varme/fugt (sommer) øger koncentrationen.

Kostens indflydelse

ISAAC-undersøgelse: fastfood øger risiko for astma/rhinoconjunctivitis; frugt/grøntsager nedsætter risiko. Mekanisme: kost påvirker tarmmikrobiom (bakteriesamfund), der dybt påvirker immunfunktion. Lav bakteriel mangfoldighed og fravær af beskyttende arter øger allergirisiko.

Faktorer der fremmer mikrobiom-mangfoldighed (beskyttende)

• Opvækst på gård med dyr fra fødslen
• Store familier
• Undgåelse af unødvendige antibiotika tidligt i livet
• Vaginal fødsel (vs. kejsersnit)

Disse faktorer forknytter til større tarmbakteriel diversitet og lavere allergirisiko.