Hjertefrekvens-respons til cigaret-rygning: Akutte og kroniske effekter

Indånding af cigaret-røg producerer en umiddelbar transient takykardi på ca. 10–20 slag per minut over baseline.

Mekanisme

• Nicotin stimulerer binyren-medulla, forårsager en katekolamin-bølge (epinefrin, norepinefrin) der aktiverer β₁-adrenerge reseptorer, øger hjertefrekvens, kontraktilitet og ledningsevne.
• Carbonmonoxid dannes karboksyhæmoglobin, inducerer vævs-hypoksi og reflexsympatisk aktivering.
• Kombineret effekt: Sympatisk aktivering plus parasympatisk tilbageførsel.

Kroniske effekter

Vedvarende sympatisk overdrive fører til forhøjet hvile-hjertefrekvens og reduceret hjertefrekvens-variabilitet – en uafhængig kardiovaskulær risikofaktor. Rygning-ophør normaliserer hjertefrekvens-variabilitet over uger til måneder.

Vigtigste budskab

Hver cigaret løfter akut hjertefrekvensen med 10–20 spm via nikotin-drevet katekolamin-frigivelse. Kronisk rygning fastholder autonom ubalanse, markant øger kardiovaskulær risiko.