Erektions-fysiologi: Neural, vaskulær og hormonelle mekanismer

Penil erektion er en koordineret nevrovaskulær begivenhed – ikke blot en hydraulisk reflex.

1. Central / psykogene stimuli (visuel, taktil, fantasi) → hypothalamisk og limbisk aktivering.
2. Parasympatisk udstråling (S2–S4) → pælviske nerver frigiver nitrikoksid (NO) og acetylcholin.
3. NO → guanylat-cyklase → cGMP ↑ → glat muskel-afslapning i corpora cavernosa.
4. Artær-dilatation (helicine artærer) → hurtig blodindstrømning → sinusold-ekspression.
5. Venøs okklusion: Eksprimerede sinusser komprimerer det subtunikale venøse pleksus mod tunica albuginea, fanger blod.
6. Resultat: Stiv, rekt penis egnet til penetration.

Detumescens

Sympatisk tone (stress, frygt, ejakulation) frigiver norepinefrin → α-adrenerg vaskulær konstruktion → venøs udstrømning genoptages → erektion aftager.

Erektil dysfunktion (ED) ætiologier

• Vaskulær: Aterosklerose, hypertension, diabetes – nedsat indstrømning eller venøs lækage.
• Neurogen: Rygradsskade, multippel sklerose, pælvik kirurgi, diabetisk neuropati.
• Hormonel: Lavt testosteron, hyperprolaktinæmi, skjoldbrusklidelser.
• Psykogen: Præstation-angst, depression, relations-stress.
• Iatrogen: Medicin (SSRI'er, beta-blokere, 5-α reduktase-hæmmere).

Farmakologisk terapi

PDE5-hæmmere (sildenafil, tadalafil, vardenafil) forbedrer NO/cGMP-banen ved at hämme cGMP-nedbrydning. De kræver intakte neurale og vaskulære baner for at virke.

Forståelse af fysiologien guider målrettet diagnostik og behandling af ED.